Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Une étude portant sur 872 adultes amyloïde-positifs révèle que les hommes et les femmes s'appuient sur des facteurs biologiques distincts pour résister à la progression tau néocorticale.
La stratification des patients selon leur profil génétique révèle des variants rares sur le chromosome 14 et dans *ALDH9A1*, *BICC1* et *PAN3* aux effets opposés sur le risque de maladie d'Alzheimer.
Une nouvelle revue révèle comment la co-pathologie TDP-43 aggrave la maladie d'Alzheimer en paralysant la fonction mitochondriale des neurones.
La protéine Tau pénètre dans les mitochondries, déclenche une boucle toxique génératrice de ROS, et pourrait être neutralisée — ouvrant de nouvelles perspectives pour le traitement de la maladie d'Alzheimer et des tauopathies.
Les caractéristiques texturales du muscle temporal visibles sur les IRM cérébrales de routine signalent un risque élevé de démence — sans examen supplémentaire nécessaire.
L'essai CREST-E a examiné si jusqu'à 40 g/jour de créatine pouvait ralentir le déclin fonctionnel dans la maladie de Huntington précoce, auprès de 650 participants à l'échelle mondiale.
Une nouvelle synthèse révèle que les maladies cardiovasculaires et le déclin cognitif partagent des voies intriquées — stress oxydatif, SIRT1 et microbiote intestinal — que les traitements actuels ne parviennent pas à cibler.
Un programme d'exercice hybride de 12 semaines combinant des séances Zoom et des vidéos à domicile a significativement réduit le risque de troubles cognitifs chez les personnes âgées atteintes de diabète de type 2.
Jusqu'à 85 % des patients atteints de variants atypiques de la maladie d'Alzheimer ne remplissent pas les critères d'éligibilité au lecanemab ou au donanemab — principalement en raison des seuils des tests cognitifs, et non de la sévérité de la maladie.
Les patients atteints d'AAC ont 15 fois plus de risques de présenter des symptômes dépressifs, qui à leur tour jouent un rôle médiateur dans une partie de leur déclin cognitif.
Une importante étude prospective révèle que les femmes et les nonagénaires noirs présentent une incidence de démence nettement plus élevée, tandis que les porteurs de l'allèle *APOE* ε2 semblent protégés même après 90 ans.
Une nouvelle revue révèle comment les déficits du métabolisme du glucose, le dysfonctionnement mitochondrial et la neuroinflammation convergent à travers les différents types de cellules cérébrales pour accélérer la pathologie d'Alzheimer.
