Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Un essai du Mount Sinai teste si le fait de diriger la lumière vers la périphérie ou le centre de la rétine supprime différemment la mélatonine chez des patients atteints de troubles cognitifs légers et chez des sujets sains.
Un module génique télomérique reproductible, sous-exprimé dans les cerveaux atteints de la maladie d'Alzheimer, suit la perte neuronale et prédit le statut pathologique dans des cohortes indépendantes.
La fluidité sémantique — nommer des animaux en 60 secondes — surpasse les tests de mémoire en tant que prédicteur de mortalité chez les patients en consultation mémoire, indépendamment du statut amyloïde.
Une nouvelle revue cartographie la façon dont les cellules immunitaires du cerveau basculent d'une défaillance métabolique adaptative vers une défaillance catastrophique au fil de la progression d'Alzheimer.
Une recherche financée par le NIH révèle que les microglies de l'hippocampe sont remplacées par des cellules inflammatoires à la mi-vie, ce qui pourrait expliquer le risque de maladie d'Alzheimer.
Des chercheurs de Columbia montrent que le mécanisme de dégradation des protéines dans le cerveau se détériore dès les premiers stades de la maladie d'Alzheimer, bien avant l'apparition d'une agrégation manifeste de la protéine tau.
Un sous-unité clé du protéasome immunitaire perturbe l'équilibre énergétique neuronal, déclenchant la ferroptose — et son blocage protège les neurones dans des modèles de SEP.
Une revue exhaustive révèle que les agonistes des récepteurs GLP-1 ciblent de multiples voies de la neurodégénérescence, avec des données probantes issues d'essais cliniques et d'études en conditions réelles.
Un essai de phase 2 teste si l'époétine alfa peut augmenter les taux de protéine frataxine et atténuer les symptômes neurologiques chez les patients atteints d'ataxie de Friedreich.
Une étude de Johns Hopkins établit un lien entre un niveau élevé de stress psychosocial, une connectivité affaiblie entre plusieurs réseaux cérébraux et de moins bonnes performances cognitives chez les personnes âgées.
Une revue complète de neurologie circadienne révèle comment la perturbation de l'horloge biologique sous-tend les troubles du sommeil, la neurodégénérescence, les accidents vasculaires cérébraux, l'épilepsie et bien d'autres pathologies.
Larimar Therapeutics explore une protéine de fusion novatrice pour restaurer la frataxine dans une maladie neurologique rare réduisant l'espérance de vie.
