Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
843 articles
Un essai de phase 1 valide le [11C]MK-6884 comme agent d'imagerie TEP pour mesurer la densité des récepteurs muscariniques M4 dans les cerveaux atteints de la maladie d'Alzheimer.
Une nouvelle recherche identifie trois sous-types biologiquement distincts de lésions de la substance blanche, présentant des liens différents avec l'atrophie cérébrale, le risque vasculaire et la santé métabolique.
Une perspective publiée dans JAMA Neurology soutient que la protéinopathie TDP-43 mérite d'être reconnue comme une catégorie nosologique unificatrice englobant la SLA, la DLFT et les démences liées au vieillissement.
Une étude de 15 ans portant sur des adultes noirs âgés révèle que la variété des activités, et non leur fréquence, prédit un risque plus faible de démence — soit un retard diagnostique d'environ 6 mois par activité supplémentaire.
De nouvelles données issues d'une cohorte européenne montrent qu'une fragilité persistante sur plusieurs évaluations multiplie par cinq le risque de démence et par trois le risque de mortalité.
Un seul récepteur mal exprimé dans les neurones excitateurs déclenche la perte de synapses, les plaques amyloïdes et le déclin cognitif — et sa suppression inverse l'ensemble de ces effets.
Un essai clinique terminé teste si le génotype *APOE4* perturbe le transport de l'EPA et du DHA dans les lipoprotéines, ce qui pourrait expliquer pourquoi l'huile de poisson ne protège pas ces individus contre la maladie d'Alzheimer.
Un essai clinique de l'UCLA a utilisé la neuroimagerie non invasive pour détecter les marqueurs caractéristiques de la maladie d'Alzheimer chez des adultes vieillissants, permettant une intervention plus précoce avant l'apparition du déclin cognitif.
Une vidéo de Max Lugavere sur les approches non pharmacologiques du TDAH. Le contenu détaillé n'a pas pu être vérifié en raison de l'absence de transcription ou d'extrait disponible.
Le Dr Richard Davidson rejoint FoundMyFitness pour explorer les intersections entre la pleine conscience, les émotions et les neurosciences dans le contexte de la santé cérébrale à long terme et du vieillissement.
Une revue systématique portant sur 93 études précise quels modèles cellulaires de laboratoire reproduisent le mieux certains mécanismes spécifiques de la maladie d'Alzheimer — et les limites propres à chacun.
De nouvelles recherches établissent un lien entre la dépression et une réduction de la production de neurones dans le cerveau adulte, avec des implications directes pour le vieillissement cérébral et la résilience cognitive.
