Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Un court article d'actualité publié dans Nature Medicine évoque le potentiel des organoïdes cérébraux maintenus en vie jusqu'à cinq ans pour l'étude du vieillissement du cerveau humain.
Un axe de signalisation PINK1-p47-STIP1 nouvellement identifié permet de restaurer complètement le rétrécissement dendritique induit par tau dans les neurones corticaux, ouvrant la voie à de nouvelles cibles thérapeutiques pour la maladie d'Alzheimer.
Max Lugavere décrypte les données scientifiques reliant les perturbations du sommeil à la maladie d'Alzheimer — et ce que vous pouvez faire dès ce soir.
L'*APOE4* amplifie les dommages liés à la glycation associés à l'âge, déclenchant une fuite d'ADN mitochondrial et une puissante tempête immunitaire innée dans les cellules cérébrales vieillissantes.
Une revue exhaustive repositionne la neuro-inflammation aux côtés de l'amyloïde et de la tau comme un moteur central et dépendant du stade dans la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer.
Une revue ciblée identifie des marqueurs neuroinflammatoires périphériques dans la maladie d'Alzheimer et la démence vasculaire, mettant en lumière de nouveaux outils de détection sanguine.
Les marqueurs du LCR relatifs aux dommages synaptiques et à l'activation astrogliaire prédisent indépendamment le taux d'atrophie hippocampique, établissant un lien entre la neuroinflammation et la neurodégénérescence.
Une étude transversale révèle qu'un statut adéquat en vitamine D est corrélé à des niveaux plus faibles d'amyloïde Aβ42 et à des niveaux plus élevés de BDNF chez les adultes âgés de 45 à 65 ans, suggérant des bénéfices neuroprotecteurs.
Un nanocarrier biomimétique bloque simultanément les plaques amyloïdes et les enchevêtrements Tau chez des souris modèles de la maladie d'Alzheimer, restaurant ainsi les fonctions cognitives.
Une nouvelle revue révèle comment les polysaccharides naturels et modifiés pourraient lutter contre la maladie d'Alzheimer en ciblant simultanément le dysfonctionnement des mitochondries, du réticulum endoplasmique et des lysosomes.
Une étude de Stanford révèle que les peptides Aβ monomériques sont synaptogènes à faibles doses, tandis que les formes agrégées provoquent une perte synaptique et une neurotoxicité dans les neurones humains.
Un essai de phase 3 teste si l'hydralazine — un médicament antihypertenseur approuvé par la FDA — peut ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer en activant l'autophagie, le Nrf2 et le renouvellement mitochondrial.
