Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Une importante revue publiée dans *Nature Neuroscience* cartographie la manière dont le système de recyclage cellulaire du cerveau régit la santé neuronale tout au long de la vie et favorise la neurodégénérescence lorsqu'il dysfonctionne.
Le dysfonctionnement des oligodendrocytes et la diminution de l'expression de NRF2 dans la substance blanche expliquent pourquoi certaines personnes connaissent un déclin cognitif plus marqué avec le vieillissement.
Chez 1 413 survivants adultes d'un cancer pédiatrique, un vieillissement épigénétique accéléré — et non la longueur des télomères — prédit une moins bonne attention, vitesse de traitement de l'information et fonction exécutive.
Une revue majeure propose d'unifier la SLA, la DFT et la LATE sous un cadre unique de pathobiologie du TDP-43 afin d'accélérer le développement de biomarqueurs et de thérapies.
Une étude de cohorte en population portant sur 1 712 joueurs de NFL décédés entre 2008 et 2021 révèle que la prévalence de l'ETC au moment du décès variait d'un minimum de 18,5 % à un maximum de 98,7 % dans l'ensemble, avec au moins 24,5 % des personnes touchées parmi ceux décédés entre 2016 et 2021.
Le Dr Masud Husain décrypte les circuits dopaminergiques, les compromis effort-récompense et les outils pratiques pour lutter contre l'apathie — avec des liens directs vers le risque de démence.
Une revue approfondie cartographie l'évolution de l'immunothérapie dans les maladies neurodégénératives, montrant que des vaccins de précision pourraient bientôt modifier ou prévenir le déclin cognitif.
Les adultes souffrant à la fois d'insomnie et d'apnée du sommeil présentent un risque de démence significativement plus élevé que ceux souffrant uniquement d'apnée du sommeil, selon une vaste étude de cohorte.
Une revue narrative consolide les données montrant que la mélatonine combat les principaux facteurs de neurodégénérescence — le stress oxydatif, l'inflammation et le dysfonctionnement mitochondrial.
Une étude sur des souris révèle comment l'exposition au plomb pendant l'enfance supprime les défenses antioxydantes Nrf2, déclenchant la ferroptose dans l'hippocampe et un déclin cognitif à long terme.
Des données longitudinales issues de la TEP et d'évaluations de la dépression montrent que l'accumulation de tau précède l'apparition des symptômes dépressifs chez les adultes âgés cognitivement normaux, et non l'inverse.
Un essai de l'Université Georgetown teste si un entraînement linguistique ciblé peut préserver la capacité à nommer les objets et retarder le déclin cognitif chez les patients atteints de démence.
