Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Le Dr Masud Husain décrypte le rôle des circuits dopaminergiques dans la motivation, et explique pourquoi l'apathie pourrait être un marqueur précoce de la maladie d'Alzheimer et de la maladie de Parkinson.
La humanine, le MOTS-c et les peptides mitochondriaux apparentés pourraient protéger les neurones contre les pathologies caractéristiques de la maladie d'Alzheimer, de la maladie de Parkinson et de la maladie de Huntington.
Une revue compilant les marqueurs cellulaires émergents dans les cellules immunitaires, gliales et neuronales qui suivent le vieillissement cérébral et la progression de la maladie d'Alzheimer avec une précision diagnostique.
Des exosomes modifiés par RVG issus de plasma jeune pénètrent dans le cerveau, réduisent considérablement l'accumulation d'amyloïde et de tau, et restaurent les fonctions cognitives via l'activation de l'autophagie.
Une méta-analyse portant sur 26 études révèle que les expériences négatives vécues dans l'enfance augmentent significativement le risque de fragilité et de troubles cognitifs des décennies plus tard.
Des chercheurs de Columbia cartographient le schéma moléculaire de la neurogenèse perturbée chez des adultes non médicamentés souffrant de dépression majeure, révélant de nouvelles cibles thérapeutiques.
Des modifications de l'épaisseur corticale sont détectables jusqu'à 7 ans avant que le PET amyloïde ne devienne positif, ce qui suggère l'existence de biomarqueurs d'imagerie encore plus précoces.
De nouvelles recherches révèlent que les personnes multilingues présentent un vieillissement cérébral significativement plus lent, le cerveau des locuteurs de quatre langues paraissant 13 ans plus jeune que celui des monolingues.
De nouvelles données recadrent la rétinopathie diabétique comme une maladie neurovasculaire, ouvrant des fenêtres d'intervention plus précoces avant que des pertes de vision irréversibles ne surviennent.
Les médicaments hypoglycémiants présentent des effets neuroprotecteurs dans le diabète de type 2, ralentissant potentiellement la progression de la maladie d'Alzheimer via la signalisation insulinique et la neurogenèse.
Une nouvelle revue recadre la maladie d'Alzheimer comme une pathologie de la mémoire immunitaire microgliale dérégulée et propose une stratégie pharmacologique multi-cibles pour restaurer l'homéostasie immunitaire cérébrale.
Une revue majeure publiée dans *Nature Aging* plaide en faveur du repositionnement des agonistes des récepteurs GLP-1 pour ralentir la neurodégénérescence et réduire le risque de démence.
