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Une revue complète révèle comment l'elamipretide se lie à la cardiolipine dans la membrane mitochondriale interne, restaurant la bioénergétique dans le vieillissement et la maladie.
MOTS-c, un peptide encodé dans l'ADN mitochondrial, diminue avec l'âge et pourrait prévenir la sénescence des cellules β pour retarder à la fois le diabète de type 1 et de type 2.
Le MOTS-c pénètre dans les noyaux cellulaires lors d'un stress oxydatif pour activer les gènes antioxydants, protégeant ainsi les poumons durant la chirurgie cardiaque — et permettant de prédire le risque de SDRA.
Un ECR chinois portant sur 533 patients constate que l'ajout d'HBPM à l'insuline ne réduit ni la défaillance d'organe ni la mortalité dans la pancréatite aiguë hypertriglycéridémique.
Un essai de phase 2 révèle que l'ajout de certolizumab pegol aux soins standard a réduit les complications graves de la grossesse à seulement 20 % chez les patientes à haut risque atteintes de SAPL.
Une étude d'imagerie 38-plex révèle comment les microglies évoluent le long d'un spectre d'activation continu dans la maladie d'Alzheimer, avec des modifications protéiques clés dans le CA1.
Une nouvelle revue systématique établit un lien entre la créatine et des bénéfices cognitifs chez les personnes âgées, notamment sur la mémoire et l'attention, bien que des essais de haute qualité restent nécessaires.
Une étude de cohorte suédoise de référence a suivi 427 personnes de l'âge de 16 à 63 ans, révélant que le pic de forme physique se situe entre 20 et 30 ans, puis décline — un phénomène qui reflète ce que l'on observe chez les athlètes de haut niveau.
Une revue exhaustive confirme que l'exercice régulier — toutes modalités confondues — réduit considérablement le risque de maladies chroniques et prolonge l'espérance de vie en bonne santé.
Des scientifiques identifient Pannexin1 comme un canal de fuite calcique dans le réticulum endoplasmique qui déclenche la sénescence cellulaire et la fibrose rénale après une lésion aiguë.
Une théorie majeure propose que les mécanismes de suppression tumorale, comme la sénescence cellulaire, accélèrent par inadvertance le vieillissement en limitant le renouvellement des tissus.
Les cellules souches du sang dépourvues de DNMT3A acquièrent une activité télomérase et une capacité d'auto-renouvellement indéfinie — révélant un mécanisme de longévité non canonique dans le vieillissement clonal.
