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Des scientifiques identifient un axe moléculaire ZBP1-RIPK1 qui détecte l'ADN mitochondrial oxydé et déclenche l'inflammation cérébrale dans la maladie d'Alzheimer.
Une protéine sécrétée par les muscles, stimulée par l'exercice, diminue avec l'âge — la restaurer chez des souris âgées inverse la faiblesse musculaire et la perte osseuse.
Les toxines urémiques altèrent l'élimination mitochondriale dans les ostéocytes, révélant de nouvelles cibles thérapeutiques pour protéger les os dans la maladie rénale chronique.
BioMapAI intègre cinq couches omiques issues de 249 participants pour classifier le ME/CFS et identifier les facteurs gut-immune-métabolome à l'origine de l'hétérogénéité des symptômes.
Le projet CIMA profile plus de 10 millions de cellules immunitaires provenant de 428 adultes, révélant comment le sexe, l'âge et la génétique influencent la fonction immunitaire à une résolution moléculaire.
Une nouvelle étude sur des souris révèle que le couplage énergétique mitochondrial reste intact avec l'âge, mais que des pertes structurelles subtiles et la sarcopénie limitent tout de même les performances.
Une méta-analyse de 2025 portant sur 15 essais contrôlés randomisés montre que le jeûne intermittent réduit significativement le poids corporel, l'IMC et le LDL cholestérol, tout en abaissant la pression artérielle diastolique.
De nouvelles recommandations fondées sur des preuves ciblent les soins anténatals et préopératoires afin d'améliorer les résultats de récupération pour les patientes ayant subi une césarienne et leurs nouveau-nés.
L'essai clinique majeur DPP montre qu'une intervention sur le mode de vie retarde l'apparition du diabète de 3,5 ans, et la metformin de 2,5 ans, sur deux décennies de suivi.
Une revue Cochrane portant sur 22 essais contrôlés randomisés conclut que le jeûne intermittent n'entraîne que peu ou pas de perte de poids supplémentaire par rapport aux conseils diététiques habituels ou à l'absence d'intervention.
La dihydromyrécétine, présente dans le thé de vigne, agit comme un sénothérapeutique à double action — supprimant le SASP dans les fibroblastes et éliminant les microglies sénescentes chez des souris modèles de la maladie d'Alzheimer.
La thymosine bêta 4 humaine recombinante réduit la taille de l'infarctus et le dysfonctionnement cardiaque via la signalisation ErbB2, aussi bien dans des modèles animaux que dans un essai clinique.
