7 301 articles dans ce sujet
De nouvelles recherches montrent que la santé cardiovasculaire se détériore fortement pendant la périménopause, ce qui en fait une période critique pour une intervention précoce.
Les nouvelles recommandations sud-coréennes en matière d'hypertension préconisent désormais les moniteurs de tension artérielle sans brassard sous forme de bague, marquant ainsi une étape importante pour le suivi tensionnel par dispositifs portables en pratique clinique.
Les thérapies géniques et les médicaments de saut d'exon pour la dystrophie de Duchenne et la dystrophie myotonique approchent de la soumission auprès de la FDA, avec des lancements potentiellement prévus d'ici 2027.
Le vaccin ALZ-101 d'Alzinova n'a provoqué aucun gonflement cérébral dangereux et a déclenché des réponses anticorps durables, ouvrant la voie à un essai de Phase 2 à l'échelle mondiale.
Scribe Therapeutics lance le premier essai humain de STX-1150, une thérapie épigénétique qui réduit l'expression de PCSK9 pour faire chuter le LDL sans modifier l'ADN de façon permanente.
Une thérapie à base de microtissus neuraux 3D a restauré la signalisation dopaminergique en 48 heures et la fonction motrice en 13 semaines dans des modèles précliniques de la maladie de Parkinson.
Le premier rapport sur la longévité de Harvard Health Publishing signale que la géroscience a franchi le seuil de la médecine institutionnelle, abordant la rapamycine, les sénolytiques et l'âge biologique.
L'étude Long Life Family Study bénéficie d'un financement majeur pour appliquer le séquençage longue lecture de pointe à 7 800 génomes de familles de centenaires.
Une nouvelle horloge génétique peut prédire combien de temps il reste à vivre à une personne tout en mesurant simultanément son âge biologique réel.
Des scientifiques découvrent comment ANXA1 active UCP1 pour préserver la santé mitochondriale dans les reins diabétiques, révélant ainsi une nouvelle cible thérapeutique prometteuse.
La suppression de SLC35A4-MP chez la souris détruit les mitochondries du tissu adipeux brun, réduit drastiquement la thermogenèse et entraîne un dysfonctionnement métabolique — mettant en lumière une nouvelle cible thérapeutique.
Une revue de référence révèle comment les signaux de dommages mitochondriaux activent les cellules immunitaires du cerveau, alimentant la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et d'autres maladies neurodégénératives.
