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Un corps cétonique libéré pendant l'exercice active une voie neuroprotectrice qui combat le vieillissement cérébral, ce qui fait de l'exercice et des compléments alimentaires des outils potentiels.
L'acarbose active la protéine USP46 pour protéger les cellules de filtration rénale des lésions diabétiques — indépendamment du contrôle de la glycémie.
Une revue exhaustive de StatPearls traite de l'acarbose en thérapeutique — ses indications, contre-indications et rôle dans la prise en charge du diabète de type 2.
Moins de 2 % de l'acarbose est absorbé par la mère, ce qui rend l'exposition du nourrisson via le lait maternel extrêmement improbable.
Une revue complète des inhibiteurs de l'alpha-glucosidase explique comment l'acarbose et le miglitol permettent de gérer le diabète de type 2 tout en réduisant les risques d'hypoglycémie et d'acidose lactique.
Une synthèse publiée en 2025 dans Nature Reviews compare les régimes méditerranéen, cétogène, de jeûne et hypocalorique dans la prise en charge du diabète de type 2.
Un ECR de 16 semaines montre que la TRE réduit la stéatose hépatique d'environ 26 % chez les patients atteints de MASLD — avec des résultats comparables à ceux de la restriction calorique et sans effets secondaires graves.
Une grande revue de 2025 révèle comment les rythmes circadiens régissent le moment des crises cardiaques, de l'insuffisance cardiaque, des arythmies, et l'efficacité réelle de vos traitements.
Une méta-analyse en réseau de référence portant sur 99 essais révèle que le jeûne en jours alternés devance légèrement les autres stratégies de jeûne intermittent en matière de perte de poids, mais que ses bénéfices correspondent largement à ceux obtenus par la restriction calorique.
Une étude sur des rats révèle que la combinaison de N-acétylcystéine et de glycine, administrée précocement dans le diabète, réduit considérablement les lésions rénales, avec une efficacité supérieure à celle de chaque traitement pris séparément.
Les données de la phase 3 IMerge montrent qu'imételstat réduit la charge mutationnelle et pourrait modifier la biologie des néoplasmes myélodysplasiques chez les patients dépendants des transfusions.
TERT, l'enzyme qui allonge les télomères, alimente directement l'inflammation via la voie immunitaire cGAS-STING — indépendamment de son rôle classique.
