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La transcriptomique spatiale révèle comment les progéniteurs fibro-adipogéniques envoient des signaux aux macrophages via le complément C3 pour éliminer les débris cellulaires et stimuler la régénération musculaire chez les personnes âgées.
Une nouvelle mini-revue cartographie les cibles les plus prometteuses de la thérapie génique pour les maladies neurodégénératives, cardiovasculaires, métaboliques et oculaires liées au vieillissement.
L'ARN télomérase modifié (eTERC) allonge les télomères dans les iPSC et les cellules souches sanguines de patients, offrant une thérapie potentielle pour les maladies liées à la biologie des télomères.
Un antioxydant ciblant les mitochondries bloque la cascade toxique de la maladie à prions dans les neurones en rééquilibrant deux protéines clés qui contrôlent la forme des mitochondries.
Une nouvelle étude révèle comment XIAP dégrade ULK1 pour altérer la mitophagie et perturber le métabolisme de la carnitine, favorisant ainsi les lésions rénales diabétiques.
Des chercheurs identifient la mitoxyperiosis, un nouveau mode de mort cellulaire lytique déclenché par l'activation immunitaire combinée à un stress métabolique, régulé par mTORC2 et présentant un intérêt pour le traitement du cancer.
Un nouveau modèle de triple culture de cellules iPS montre que les astrocytes poussent la microglie vers un état associé à la maladie — et que les neurones Alzheimer le suppriment.
Des scientifiques ont créé des organoïdes musculaires humains 3D à partir de cellules souches, reproduit la sarcopénie liée à l'âge avec du TNF-α, et montré que la testostérone peut partiellement inverser la perte musculaire.
Une protéine sécrétée par les mégacaryocytes diminue avec l'âge et entraîne le vieillissement des cellules souches hématopoïétiques — et la restaurer rajeunit les cellules souches sanguines âgées.
Des chercheurs du NIH montrent que l'accumulation de triglycérides provoque une inflammation des cellules microgliales, et que son blocage permet de restaurer le dysfonctionnement immunitaire cérébral associé à APOE4.
L'essai VICTORION-Difference montre que l'inclisiran a permis d'atteindre les objectifs de LDL chez 85 % des patients à haut risque, contre 31 % avec une statinothérapie optimisée.
Un régime mimant le jeûne active la sécrétion d'IFNβ dans les macrophages tumoraux en dégradant le suppresseur immunitaire Trex1 via une voie du protéasome pilotée par NRF1.
