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Une protéine de la matrice extracellulaire récemment identifiée s'accumule dans le cerveau vieillissant de souris et d'humains, déclenchant une inflammation microgliale susceptible d'accélérer le déclin cérébral.
Un essai croisé rigoureux révèle que le TRE précoce et tardif modifient les rythmes circadiens, mais n'améliorent pas la sensibilité à l'insuline ni les marqueurs cardiométaboliques lorsque les calories sont contrôlées.
De nouvelles recherches explorent le moment où les rythmes immunitaires circadiens apparaissent au début de la vie, avec des implications pour les soins aux nourrissons et le moment optimal de l'immunothérapie anticancéreuse.
Une déclaration phare de l'AHA révèle comment le dérèglement de l'horloge biologique favorise l'obésité, le diabète, l'hypertension et les maladies cardiovasculaires — et ce qu'il faut faire pour y remédier.
De nouvelles données issues d'études pangénomiques et épidémiologiques établissent un lien causal entre l'exposition aux PM2.5, le raccourcissement des télomères et le vieillissement accéléré, en passant par des voies moléculaires identifiées.
Une revue narrative de 2025 révèle comment la vitamine D3 protège les neurones par le biais de voies génomiques, anti-inflammatoires et de réparation de l'ADN, pertinentes dans le cadre de la MA, de la MP et de la SEP.
Une étude protéomique de la UK Biobank portant sur 24 920 personnes identifie 60 protéines liées au vieillissement métabolique et met en évidence des vagues de hausses protéiques à des âges charnières.
De nouvelles recherches révèlent comment la β-HB induite par l'exercice bloque une voie inflammatoire clé, réduisant les marqueurs du vieillissement hépatique chez la souris.
La mitophagie durant l'exercice d'endurance libère des céramides qui se convertissent en S1P, entraînant une adaptation musculaire spécifiquement dans les fibres à contraction lente.
Une méta-analyse de 2025 portant sur 21 essais contrôlés randomisés cartographie précisément le moment et la dose de protéines de lactosérum permettant de maximiser la fenêtre anabolique post-exercice via la voie AKT/mTOR.
Une revue de référence publiée en 2025 cartographie la signalisation moléculaire sous-jacente à la croissance et à la dégradation musculaire, mettant en lumière des lacunes importantes dans notre compréhension de la façon dont le type de fibre et le mode d'exercice influencent l'adaptation.
Un axe moléculaire FTO/NOLC1/p53 récemment découvert contrôle le vieillissement des cellules souches de la pulpe dentaire, ouvrant la voie à de meilleures thérapies régénératives.
