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Une nouvelle revue révèle comment la deadénylase PARN régule la maturation de l'ARN de la télomérase, établissant un lien entre la dégradation de l'ARN, la longueur des télomères, le vieillissement et la maladie.
Un oligonucléotide antisens conçu par intelligence artificielle réduit drastiquement les niveaux de progérine toxique, inverse les dommages cardiovasculaires et prolonge considérablement l'espérance de vie dans des modèles de progéria.
Une vaste étude multi-omique confirme que la sarcopénie et l'ostéoporose s'alimentent mutuellement — et partagent des voies génétiques, protéiques et métaboliques communes.
Une thérapie ARN ciblée inverse le déclin hématopoïétique chez des souris âgées et des cellules souches humaines en silençant une voie clé de dommages induite par les télomères.
Une protéine nouvellement identifiée dans les parois des vaisseaux sanguins ralentit le vieillissement vasculaire chez la souris — et la thérapie génique ciblant cette protéine montre des résultats prometteurs.
Une méta-analyse de 2025 portant sur 12 essais contrôlés randomisés confirme que la berbérine améliore de manière significative les principaux marqueurs du syndrome métabolique, avec un profil d'innocuité favorable.
Une nouvelle recherche montre que CD38 favorise la progression du cancer épithélial de l'ovaire via les voies PI3K-AKT et IL-6, tandis qu'un inhibiteur de CD38 freine la croissance tumorale et la suppression immunitaire.
Une revue exhaustive des analogues de l'hormone parathyroïdienne met en évidence l'élargissement de leurs rôles thérapeutiques dans l'ostéoporose, l'hypoparathyroïdisme et la consolidation des fractures.
Une revue majeure clarifie comment identifier et prendre en charge l'asthme T2-faible, un sous-type mal compris, dépourvu de biomarqueurs standards et de traitements biologiques.
Une revue exhaustive de 2025 redéfinit la classification de l'hyperéosinophilie et évalue les nouveaux agents biologiques aux côtés des traitements établis pour ce trouble multiviscéral complexe.
Le déclin des œstrogènes lors de la ménopause perturbe le fonctionnement des follicules pileux, augmentant le risque de plusieurs pathologies de perte de cheveux aux conséquences réelles sur la santé mentale.
Une revue exhaustive publiée en 2025 cartographie les mécanismes à l'origine de la sénescence des CSM et passe en revue les stratégies de rajeunissement émergentes pour les thérapies cellulaires.
