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Un anthracycline non cardiotoxique déclenche une puissante réponse immunitaire anti-tumorale — potentiellement plus sûr et tout aussi efficace que la doxorubicine.
Une nouvelle association médicamenteuse approuvée par la FDA transforme les tumeurs de cancer du poumon à petites cellules immunologiquement « froides » en tumeurs « chaudes », permettant ainsi une attaque immunitaire.
Une revue de référence révèle comment les tumeurs exploitent la macropinocytose pour se nourrir et survivre — et comment cibler ce processus pourrait transformer la thérapie anticancéreuse.
De nouvelles recherches révèlent que la réduction de la signalisation IGF-1 ne prolonge l'espérance de vie que lorsque l'ADN mitochondrial reste stable, mettant en lumière une dépendance critique.
Une revue approfondie révèle comment la GH et l'axe IGF-1 orchestrent la croissance, le métabolisme et le vieillissement à travers des réseaux hormonaux complexes.
Une mycotoxine présente dans les aliments moisis accélère le vieillissement des cellules hépatiques, mais le lycopène y fait obstacle en déclenchant une mitophagie pilotée par SIRT3 — éliminant ainsi les mitochondries endommagées.
Une étude de 2017 sur l'hémorragie sous-arachnoïdienne chez le rat, affirmant que le resvératrol active SIRT1 pour réduire l'œdème cérébral, a été rétractée en raison de données de western blot manipulées.
Le déclin de SIRT3 lié à l'âge favorise la fibrose rénale par hyperacétylation de GSK-3β. La restauration de SIRT3 ou l'administration d'honokiol par nanoparticules inverse les lésions chez les souris âgées.
Un dialogue nouvellement découvert entre ostéoblastes et cellules immunitaires, via l'axe SIRT1/DAAM2, élimine les cellules osseuses sénescentes et ralentit la perte osseuse liée à l'âge.
Un test sanguin ctDNA s'est révélé 8 fois plus pronostique que les scanners TEP pour identifier la véritable rémission chez les patientes et patients atteints de lymphome B à grandes cellules.
Deux peptides dérivés des mitochondries suppriment la fibrose et les dommages mitochondriaux à l'origine de la fibrillation auriculaire, ouvrant la voie à une nouvelle classe de traitements.
Une nouvelle revue révèle comment des microprotéines mitochondriales comme MOTS-c et Humanin régulent les lésions pulmonaires, la BPCO et la fibrose — ouvrant ainsi de nouvelles perspectives thérapeutiques.
