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Un metabolito de poliamina controla si las células estresadas proliferan o dejan de dividirse de forma permanente, revelando un nuevo punto de control metabólico en la senescencia.
Los investigadores descubren cómo las nanopartículas de sílice desencadenan una novedosa vía de muerte celular impulsada por el hierro en los pulmones, y cómo bloquearla previene el daño.
Un ensayo cruzado confirma que una tableta genérica de betahistina es equivalente a su medicamento de referencia en absorción y seguridad, respaldando su intercambiabilidad clínica.
Un modelo en ratones muestra que el ayuno breve durante el inicio del embarazo desencadena cambios epigenéticos y neurales duraderos vinculados a la esquizofrenia en la descendencia masculina.
Un nuevo cemento de ionómero de vidrio liberador de zinc reduce la degradación de colágeno mediada por enzimas en un 65%, igualando al inhibidor de MMP de referencia, la clorhexidina.
La biosíntesis de ácidos grasos actúa como una válvula de seguridad crítica contra el estrés reductivo causado por las biguanidas como la metformina, previniendo una muerte acelerada.
Una nueva revisión vincula el caos inmunitario y la fatiga del síndrome postsepsis con las mitocondrias senescentes, y propone una terapia de doble eliminación para eliminarlas y regenerarlas.
DPI y MitoQ actúan sinérgicamente para interrumpir la fosforilación oxidativa en el neuroblastoma amplificado por MYCN, potenciando la eficacia de la quimioterapia en modelos preclínicos.
Los polisacáridos de *Radix Pseudostellariae* redujeron el daño hepático inducido por sepsis en ratones mediante el reequilibrio del microbioma intestinal y el bloqueo de la inflamación por la vía TLR4/NF-κB.
Los científicos desarrollaron [¹⁸F]MGX-110S, un trazador PET que actúa sobre GPR84 en células mieloides activadas, superando al diagnóstico por imagen estándar de neuroinflamación en ratones con Alzheimer.
Una proteína asociada a la senescencia llamada CCN3 impulsa la destrucción del cartílago en la artrosis; su eliminación en ratones protege las articulaciones y revitaliza las células madre.
La ubicación de un factor de transcripción inmunitario clave —núcleo frente a citoplasma— actúa como un interruptor maestro que controla la identidad y la función de los linfocitos.
