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Un cohorte chino de 512.000 personas encuentra que niveles más altos de CO exhalado predicen un menor riesgo de enfermedad de Parkinson incluso en no fumadores, lo que apunta al CO como agente neuroprotector.
Los investigadores identifican la célula madre del tendón/ligamento, abriendo la puerta a terapias farmacológicas para la estenosis espinal y los trastornos del tejido conectivo.
La disminución de SIRT3 en los tendones con el envejecimiento desencadena disfunción mitocondrial y estrés oxidativo, pero aumentar la expresión de SIRT3 revierte la senescencia celular.
La suplementación con maltodextrina resistente preservó la masa y la fuerza muscular en ratones de edad avanzada mediante la remodelación del microbioma intestinal y la activación de vías clave de formación muscular.
Datos del mundo real muestran que tirzepatide redujo la masa del ventrículo izquierdo en 12 g y mejoró la función diastólica en 50 pacientes obesos con insuficiencia cardíaca a lo largo de aproximadamente 6 meses.
Los investigadores identifican una novedosa modificación dual —ADP-ribosilación más ubiquitilación— en histonas y PARP1 tras el daño en el DNA, revelando una nueva capa de señalización celular.
A medida que las plaquetas envejecen, la pérdida de recubrimiento de azúcar impulsa la dependencia de la apoptosis — un hallazgo que podría prevenir peligrosas caídas de plaquetas inducidas por fármacos.
Un cribado farmacológico de alto rendimiento en organoides revela que navitoclax potencia la inhibición de PI3K/mTOR, induciendo apoptosis en cánceres colorectales con mutación en *PIK3CA*.
Un modelo génico impulsado por desmetilación estratifica a los pacientes con carcinoma hepatocelular según el pronóstico e identifica candidatos para terapia dirigida.
Dos fármacos senolíticos eliminaron células vasculares senescentes y potenciaron la proliferación, con Talabostat mostrando una protección genómica superior frente a Navitoclax.
Un compuesto recién identificado amplifica las señales quemagrasa de una hormona intestinal, reduciendo el aumento de peso en ratones obesos sin suprimir el apetito.
PKA interacciona físicamente con 53BP1 para prevenir la resección del DNA y orientar la reparación hacia el NHEJ más seguro, con implicaciones directas para el cáncer y el envejecimiento.
