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La metformina activa la vía AMPK/FoxO3a para suprimir la survivina, reduciendo drásticamente el crecimiento, la migración y la invasión de células de glioblastoma in vitro e in vivo.
Un análisis de referencia desentraña la paradoja del receptor GIP y explica por qué tirzepatide supera a semaglutide en pérdida de peso.
Una nueva revisión examina cómo semaglutide y tirzepatide podrían transformar la atención preconcepcional para mujeres con obesidad, y qué implica la exposición durante el inicio del embarazo.
Una revisión exhaustiva de 2025 reenmarca el GIP como un socio terapéutico clave del GLP-1, con agonistas duales como tirzepatide superando en eficacia a los fármacos GLP-1 en monoterapia.
Las vesículas extracelulares derivadas de ESC retrasan la senescencia en fibroblastos y astrocitos mediante la activación de una vía antioxidante fibronectina-integrina-Nrf2.
Un nanozima de curcumina-oro-cobre cargado en vesículas de células madre revierte el daño en el DNA que impulsa la degeneración discal en ratas.
Los exosomas del plasma rico en plaquetas de donantes jóvenes previenen la infiltración grasa del músculo a través de dos miRNAs clave, pero los donantes de edad avanzada pierden este efecto.
Los fibroblastos asociados al cáncer liberan lncRNA PRKCQ-AS1 exosomal hacia células de cáncer de mama ER+, secuestrando un circuito de miRNA para suprimir la muerte celular inducida por fármacos.
La p-tau217 plasmática, el principal biomarcador sanguíneo de la EA, no logra detectar deterioro cognitivo en pacientes con el subtipo de tau que preserva el MTL.
El p-tau217 plasmático detecta la enfermedad de Alzheimer en adultos con síndrome de Down con una precisión excepcional, superando a todos los demás biomarcadores sanguíneos evaluados.
Un amplio estudio de cohorte chino muestra que el GAP-43 plasmático refleja el daño sináptico cerebral, predice la atrofia hipocampal y el deterioro cognitivo en la EA temprana.
Nueva investigación revela cómo la senescencia celular pasa de ser una barrera contra el cáncer a convertirse en un promotor tumoral en el tejido precanceroso, abriendo ventanas de intervención.
