9722 artículos
Nueva investigación revela cómo el aumento de las temperaturas daña las células que recubren el útero, desencadenando una cascada que podría explicar los partos prematuros relacionados con el calor.
Silenciar BMAL1 en las células del plexo coroideo reduce las placas de amiloide-β en ratones con Alzheimer al potenciar GPX3, una enzima antioxidante secretada.
La modificación superficial de un implante de titanio elimina selectivamente las células madre senescentes mientras preserva las células formadoras de hueso sanas en ratas envejecidas.
Nueva investigación revela cómo las células estromales mesenquimales senescentes impulsan la acumulación de grasa en la médula ósea mientras la suprimen en el músculo y el tejido adiposo.
Un nuevo estudio en ratones muestra que la dieta materna alta en calorías durante el embarazo provoca fibrosis muscular, atrofia y daño neuromuscular en la descendencia, agravados por disfunción mitocondrial.
Una nanoplataforma biomimética de siRNA administra silenciamiento de IL-33 en articulaciones artríticas, restaurando la autofagia e invirtiendo la senescencia de condrocitos en ratones.
Un metaanálisis en red de 30 ensayos con 20.015 adultos concluye que la cirugía supera a los agonistas del receptor GLP-1 en general, pero tirzepatide casi iguala los resultados quirúrgicos.
La inhibición de la transaldolasa 1 restaura la limpieza lisosomal de la α-sinucleína y protege las neuronas dopaminérgicas en dos modelos murinos de enfermedad de Parkinson.
Los científicos identifican cómo la periodontitis secuestra los neutrófilos de la médula ósea mediante un mecanismo de cambio metabólico del glutatión, agravando enfermedades sistémicas como la diabetes.
La combinación de repoblación microglial con activación de NRF2 preservó la memoria y previno la muerte neuronal en un modelo de tauopatía, superando el rendimiento de cada estrategia por separado.
La sobreexpresión de ACKR1 en células endoteliales cerebrales reduce drásticamente la infiltración de macrófagos y preserva la integridad de la barrera tras un accidente cerebrovascular isquémico.
Los científicos identifican YIF1A como una proteína residente del aparato de Golgi que acelera la senescencia celular al potenciar la señalización de mTORC1 mediante la degradación de proteínas mediada por ubiquitina.
