Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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BAL-0028 und BAL-0598 blockieren die Signalübertragung des menschlichen NLRP3-Inflammasoms an einer Stelle, die sich von der von MCC950 unterscheidet, und eröffnen damit einen neuen Weg zur Behandlung altersbedingter Entzündungen.
Eine Laborstudie legt nahe, dass Durumamid A die Freisetzung von IL-1β in menschlichen Zahnfleischfibroblasten verringert, indem es den Aufbau des NLRP3-Inflammasoms stört. Das deutet auf einen möglichen entzündungshemmenden Wirkstoffkandidaten hin.
Eine Erhöhung von FGF13 in Astrozyten des Gehirns verbesserte bei alternden Mäusen das Gedächtnis und verringerte Entzündungen und Seneszenz in Organen, die weit vom Gehirn entfernt liegen.
Eine Studie an Mäusen identifiziert OMC1 als essenziell für die Aufrechterhaltung der Chromosomenverbindungen in Eizellen und weist auf einen möglichen Schutzmechanismus gegen die Alterung der Fortpflanzungsfähigkeit hin.
Eine Übersichtsarbeit zu Dapansutrile, einem oral verabreichten Inhibitor des NLRP3-Inflammasoms, behandelt dessen Wirkmechanismen, erste klinische Daten sowie mögliche Anwendungen bei Gicht, Herzinsuffizienz, Erkrankungen des Gehirns und Alterung.
Bei alten, fettreich ernährten Mäusen mit Bluthochdruck linderten die renale Denervierung sowie die Blockade von P2X7 oder NLRP3 die diastolische Dysfunktion, die Fibrose und die verminderte Belastbarkeit.
Eine neue Übersichtsarbeit in Nature Reviews Immunology argumentiert, dass alternde Immunzellen Entzündungen und Organdysfunktion befeuern und die Verjüngung des Immunsystems daher ein vielversprechender Ansatzpunkt für die gesunde Lebensspanne ist.
Eine Korrektur in Frontiers in Immunology berichtigt die Angaben zur Finanzierung und die E-Mail-Adressen der Autoren in einer Arbeit über Stammzelltherapie und Immunität bei Gebrechlichkeit. Neue Daten enthält sie nicht.
In alternden Mausmodellen verbesserte Semaglutid die Griffkraft, senkte Entzündungen und milderte die endotheliale Seneszenz, indem es SIRT1 verstärkte und cGAS-STING dämpfte.
Die Steigerung des Spleißfaktors SRSF1 kehrte Alterungssignaturen in menschlichen Zellen um und senkte die Gebrechlichkeit bei alten Mäusen um 44 % – ohne den Identitätsverlust, der bei der Yamanaka-Reprogrammierung auftritt.
Forschende haben in menschlichen Stammzellen aus Fettgewebe ein H2O2-induziertes Alterungsmodell aufgebaut. Fisetin verringerte die Färbung seneszenter Zellen deutlich, die Ergebnisse zu p53/p21 und zum SASP fielen jedoch uneinheitlich aus.
Bei 591 älteren Erwachsenen mit HIV in Shanghai stand die wahrgenommene Stigmatisierung vor allem über Depression und soziale Isolation mit Gebrechlichkeit in Zusammenhang – nicht direkt.
