Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Eine Verbindung, die gleichzeitig zwei PPAR-Rezeptoren anspricht, stellt die Sehnengesundheit wieder her, indem sie antioxidative Stoffwechselwege aktiviert und einen schädlichen Zelltodprozess stoppt.
Ein dualer PI3K/mTOR-Inhibitor reduzierte die rauchinduzierte zelluläre Seneszenz und den entzündlichen SASP in menschlichen oralen Fibroblasten deutlich und weist damit auf ein neues Ziel für die Krebsprävention hin.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Escitalopram die Lebenserwartung von Würmern verkürzt und in menschlichen Zellen vorzeitiges zelluläres Altern auslöst, indem es die Autophagie stört.
Ein natürliches Atemwegsprotein verlangsamt die durch Zigarettenrauch ausgelöste zelluläre Seneszenz, indem es den PI3K-AKT-mTOR-Signalweg angreift, und eröffnet damit einen neuen therapeutischen Ansatz bei COPD.
Ein 20-jähriges akademisches Medikamentenprogramm zur Hemmung von PAI-1 liefert einen klinischen Kandidaten, der sich derzeit in Phase-III-Studien für CML, Melanom und Langlebigkeits-assoziierte Erkrankungen befindet.
Der medikamentenbeschichtete Ballon Selution SLR erhält die FDA-Zulassung zur Behandlung von koronarer In-Stent-Restenose und bietet eine stentfreie, auf Sirolimus basierende Therapieoption.
PET-Bildgebung zeigt, dass Long COVID die Dopaminneuronendichte im Striatum reduziert – dies liefert bislang die klarste Erklärung für anhaltende Erschöpfung und Gedächtnisverlust.
Vernebeltes Tyvaso zeigte in zwei Phase-3-Studien zur idiopathischen Lungenfibrose – einer Erkrankung mit beschleunigter Lungenalterung – signifikante Verbesserungen der Lungenfunktion.
Eine Phase-III-Studie mit mehr als 8.000 Patienten ergab, dass Pelacarsen den Lp(a)-Spiegel senkte, jedoch kardiovaskuläre Ereignisse nicht reduzierte – und damit eine zentrale Annahme der Langlebigkeitsforschung in Frage stellt.
Ein neues offenes Benchmark zeigt, dass kompakte KI-Modelle, die auf Alterungsdaten trainiert wurden, bei realen biologischen Denkaufgaben deutlich größere Allzwecksysteme übertreffen können.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie das SUMO-Proteinmodifikationssystem das Verhalten von Stressgranula steuert – und wie eine gezielte Beeinflussung dieses Systems die zelluläre Widerstandsfähigkeit im Alter wiederherstellen könnte.
Ein neues Framework zeigt, wie RNA-Verarbeitungsfehler sich mit dem Alter anhäufen und Spleißosom-Dysfunktion mit dem Rückgang von Stammzellen sowie altersbedingten Erkrankungen verknüpfen.
