Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
2.814 Artikel
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie mTOR die Nährstoffsensorik, Autophagie und Stressreaktionen koordiniert – und wie Ernährung, Bewegung und Senolytika dabei zusammenwirken.
Eine Mendel'sche Randomisierungsstudie verknüpft längere Telomerlänge mit 33 Krebsarten, wobei *TERT* als zentrales Hub-Gen hervortritt, das die genomische Stabilität und Immuninfiltration beeinflusst.
Eine pan-kanzerogene Genomanalyse identifiziert SMARCAL1 als die wichtigste selektive Abhängigkeit in Telomerase-negativen Tumoren und bietet damit ein neues therapeutisches Ziel für schwer behandelbare Krebsarten wie das Osteosarkom.
Gealterte Mäuse zeigen nach LPS-Exposition unterschiedliche vaskuläre Schädigungsmuster – nicht nur mehr Entzündung, sondern eine qualitativ andere endotheliale Reaktion.
Eine randomisierte Phase-2-Studie zeigt, dass zwei UC-MSC-Infusionen die körperlichen Leistungsscores verbesserten und bei gebrechlichen Erwachsenen im Alter von 60 bis 85 Jahren keine schwerwiegenden unerwünschten Ereignisse auftraten.
Eine GFP-RGD-Mechano-Sonde zeigt, dass gealterte mesenchymale Stammzellen schwächere Integrin-Kräfte ausüben, und bietet damit einen neuartigen biophysikalischen Alterungs-Biomarker.
A clinical account of the nutrient-sensing trade-off — what actually induces cellular clean-up in humans rather than in mice, why muscle wins the argument in an older patient, and where the rapamycin and metformin evidence genuinely stops.
Hämoxygenase-1 steht an der Schnittstelle von oxidativem Stress, Entzündung und zellulärer Seneszenz – zentralen Kennzeichen des Alterns.
Forscher identifizieren eine CPEB4-TP53INP2-Achse, die Lungenzellen vor stressbedingter Seneszenz schützt – und mit dem Alter zusammenbricht.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit argumentiert, dass das Gefäßsystem das „Pionierorgan" des Alterns ist und den synchronisierten Verfall in jedem Gewebe und Organ vorantreibt.
Ein Multi-Omics-Atlas zeigt, dass der ferroptotische Zelltod Proteine und Metaboliten freisetzt, die Makrophagen aktivieren und so Entzündungsprozesse neu gestalten.
Eine drastische Einschränkung der Nahrungsproteinzufuhr reduziert alterungsbedingte Marker seneszenter Zellen im Fettgewebe erheblich – und FGF21 ist das entscheidende Hormon, das diesen Prozess antreibt.
