Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Forschende am King's College London haben herausgefunden, dass KCL-286, ein oral einzunehmendes Medikament, das die Phase-1-Sicherheitsstudien bereits durchlaufen hat, bei Mäusen mit Alzheimer DNA-Schäden reparierte und Entzündungen im Gehirn verringerte.
Ein experimentelles Medikament stellte gealterte Leberzellen bei alten Ratten wieder her, halbierte das Amyloid-beta und brachte das LDL-Cholesterin innerhalb von zwei Wochen auf jugendliche Werte zurück.
Eine Übersichtsarbeit bringt das Thioredoxin-System mit der zellulären Alterung und mit Entzündungen in Verbindung, doch die Evidenz für Behandlungen bei gealterten Säugetieren bleibt begrenzt.
Eine Forschungsübersicht beleuchtet Blutmarker des Alterns, Menopause und Gehirngesundheit, Gefäßveränderungen sowie gesündere Ernährungsweisen nach einer Krebserkrankung.
Eine systematische Übersichtsarbeit von drei RCTs zeigt, dass intravenös verabreichte mesenchymale Stammzellen bei Gebrechlichkeit gut verträglich sind; es gibt Hinweise auf Verbesserungen der Mobilität und der Biomarker, jedoch keinen gesicherten Wirksamkeitsnachweis.
Eine Studie mit rund 7.500 Erwachsenen ergab, dass die mediterrane, die nordische, die pflanzenbasierte und die DASH-Diät sowie sechs weitere gesunde Ernährungsweisen jeweils mit einer langsameren epigenetischen Alterung verbunden waren.
Eine gepoolte Studie mit 2.684 älteren Erwachsenen ergab, dass ein hoher p-tau217-Spiegel im Blut kognitive Beeinträchtigungen Jahre vor dem Auftreten von Symptomen vorhersagte – und damit ein Zeitfenster für eine frühere Prävention eröffnet.
Ein KI-Modell hat aus routinemäßigen CT-Aufnahmen Krankheits- und Zukunftsrisikosignale extrahiert, doch der klinische Nutzen muss noch in Studien geprüft werden.
Ein Modell zur beschleunigten Alterung menschlicher Zellen zeigte breitere Effekte von Metformin als von Rapamycin, kann jedoch keinen Nutzen für Menschen belegen.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2026 trennt, was für FOXO4 belegt ist, von dem, was von FOXO3 übernommen wurde, und bewertet das senolytische Peptid FOXO4-DRI als präklinisches Ziel gegen das Altern.
Ein FOXO4-p53-blockierendes Peptid verringerte bei gealterten Mäusen die Seneszenzmarker in der Aorta sowie Entzündung, oxidativen Stress und Gefäßsteifigkeit und trieb seneszente Endothelzellen in die Apoptose.
Peter Attia ist hinsichtlich Rapamycin für die Langlebigkeit weniger optimistisch und verweist auf ungeklärte Dosierungsfragen, die den Einsatz beim Menschen erschweren.
