Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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PAI-1 erweist sich als zentraler immunologischer Alterungs-Checkpoint, der Seneszenz, Fibrose und Krebs miteinander verbindet – und TM5614 befindet sich bereits in klinischen Studien am Menschen.
Eine neue Übersichtsarbeit in Nature Aging identifiziert die charakteristischen molekularen Signaturen der zellulären Seneszenz und eröffnet damit neue Möglichkeiten für verbesserte Senolytika und Alterungsbiomarker.
Eine umfassende Studie zur Immun- und Molekularprofilierung verknüpft T-Zell-Alterungssignaturen mit stillen Karotisplaques bei fitten Erwachsenen über 60.
Ein Multi-Datensatz-Einzelzell-Atlas enthüllt eine entzündliche, ruhende Stammzell-Subpopulation, die mit dem Alter zunimmt – ein potenzielles Anti-Aging-Ziel.
Eine Ginsenosid-Verbindung aktiviert SIRT1, um beschädigte Mitochondrien zu beseitigen und Lysosomen zu stabilisieren – und senkt dabei Seneszenzmarker in mesenchymalen Stammzellen drastisch.
Entdecken Sie, wie ein winziges Gerüst in Ihren Zellen dazu beiträgt, Ihre DNA zu schützen – und was passiert, wenn es mit zunehmendem Alter zu zerfallen beginnt.
Ein neurologisches Nachrichten-Digest behandelt das Demenzrisiko bei Frauen, Zusammenhänge zwischen dem Epstein-Barr-Virus und MS-Schüben sowie niedrige Demenzraten in bolivianischen Jäger-und-Sammler-Gemeinschaften.
Eine Stanford-Studie zeigt, dass gespendete Immunzellen sich im Gehirn ansiedeln und Mitochondrien auf benachbarte Neuronen übertragen, wodurch Energie und motorische Funktion wiederhergestellt werden.
BioAges BGE-102, entdeckt durch Forschung zur menschlichen Alterung, tritt in eine Phase-2-Studie ein und zielt auf NLRP3-Entzündungen ab, um die Sehkraft bei diabetischem Makulaödem zu erhalten.
Minicircles Plasmid-basierte Gentherapie zielt gleichzeitig auf mehrere Alterungspfade ab und sichert sich einen Finalist-Preis in Höhe von 1 Million Dollar beim 101-Millionen-Dollar-Wettbewerb XPRIZE Healthspan.
Eine systematische Übersichtsarbeit von 27 Studien zeigt, dass IL-6 der Entzündungsmarker ist, der am konsistentesten mit Erschöpfung bei älteren Erwachsenen in Verbindung gebracht wird.
Neue transkriptomische Alterungsuhren, die für 49 menschliche Gewebe entwickelt wurden, zeigen, dass Medikamente das biologische Alter in verschiedenen Organen auf völlig unterschiedliche Weise beeinflussen.
