Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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HyperProbe1.1 images glioma tissue in about 30 seconds, mapping hemoglobin, cytochromes, and NADH/FAD without contrast agents, a step toward real-time neuronavigation.
A new review explains why TET2 loss fuels age-related blood clones and inflammation yet can strengthen engineered CAR-T cells, depending on cell type and context.
Eine höhere lebenslange Belastung mit Stickstoffdioxid ging mit einem um 84 Tage erhöhten epigenetischen Alter bei Jugendlichen einher, doch die meisten Vergleiche zur Luftverschmutzung zeigten keinen Zusammenhang.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt auf, wie mikrobielle Stoffwechselprodukte des Darms, etwa kurzkettige Fettsäuren (SCFAs), Gallensäuren und Tryptophan-Derivate, das „Inflammaging“ (alterungsbedingte chronische Entzündung) antreiben und wie sie sich therapeutisch nutzen lassen könnten.
Eine sechsmonatige Studie zeigte eine bessere Arterienfunktion mit NOVOS Core, doch Teilnehmerausfälle, Altersunterschiede und die Finanzierung durch die Industrie mahnen zur Vorsicht.
Eine Studie mit mehr als 41.000 Hunden verknüpft die Sterblichkeitsmuster von Hunden und Menschen und liefert Hinweise – aber keinen Beweis – auf gemeinsame Einflüsse auf die Langlebigkeit.
Bei 904 Erwachsenen mittleren Alters zeigten organspezifische Alterungsuhren ein ungleichmäßiges Altern im gesamten Körper. Das kardiovaskuläre, das Knochen-, das metabolische und das Gehirnalter sagten Herzereignisse besser voraus als das chronologische Alter.
Organspezifische proteomische Uhren deuten darauf hin, dass Alkohol die Alterung in einigen Organen verlangsamt. Eine neue Perspektive erklärt, warum diese Befunde im Widerspruch zueinander stehen und weshalb Vorsicht geboten ist.
Forschende der UC Berkeley bringen die Ansammlung von Tau im Frontalkortex mit gestörten langsamen Wellen im Tiefschlaf und einer schwächeren nächtlichen Gedächtniskonsolidierung in Verbindung.
Munas einmal täglich einzunehmende Pille MNA-001 verschob altersassoziierte Marker im Gehirn älterer Freiwilliger hin zu jüngeren Werten, auch wenn ein klinischer Nutzen noch nicht belegt ist.
Eine Übersichtsarbeit bringt Eisenansammlung, Lipidperoxidation und versagende antioxidative Abwehrmechanismen mit der Alzheimer-, Parkinson- und Huntington-Krankheit sowie ALS in Verbindung und gibt einen Überblick über mögliche Behandlungsansätze.
Ein Review legt nahe, dass alternde Zellen in einen narbenbildenden mesenchymalen Zustand abdriften und dass sich dieser Prozess durch Reprogrammierung oder eine Blockade von TGF-β möglicherweise umkehren lässt.
