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Um estudo de 16 semanas descobre que a creatina amplifica os benefícios anti-inflamatórios e de neuroplasticidade do treinamento resistido com movimentos rápidos em adultos acima de 65 anos.
A plataforma da Rokit Healthcare utiliza o próprio tecido adiposo do paciente para imprimir em 3D patches de cartilagem em tempo real, eliminando as demoradas etapas de cultura em laboratório.
Uma terapia com células-tronco para atrofia geográfica demonstrou ganhos visuais sustentados e reparo retiniano três anos após uma única injeção em um ensaio clínico de Fase 1/2a.
A Niagen Bioscience lança uma plataforma de telessaúde dirigida por médicos que oferece kits de injeção subcutânea de NAD+ para uso domiciliar a pacientes elegíveis nos Estados Unidos.
Glicanas — moléculas de açúcar presentes nas proteínas — se alteram com estresse, dieta e estilo de vida, e podem prever doenças uma década antes do surgimento dos sintomas.
Um novo hidrogel anti-inflamatório carregado com dasatinib, quercetina e exossomos do núcleo pulposo elimina células senescentes e restaura a integridade do disco em ratos e cabras.
Dasatinib e quercetin eliminam células cocleares senescentes, reduzindo a inflamação e preservando as células ciliadas em camundongos envelhecidos.
Cientistas converteram fibroblastos em osteoblastos funcionais usando pequenas moléculas e, em seguida, formaram esferoides transplantáveis capazes de reparar defeitos ósseos sem necessidade de scaffolding.
A radiação desencadeia uma cascata Ca²⁺-NFATc1-Fis1 que fragmenta as mitocôndrias nas células-tronco da medula óssea, interrompendo o reparo ósseo — e silenciar Fis1 reverte esse processo.
De conjuntos de dados farmacológicos prontos para IA a GLP-1s como medicamentos de longevidade, as maiores mudanças da ciência do envelhecimento em 2025 estão remodelando o campo.
Três grandes mudanças no setor de longevidade convergem: conjuntos de dados de IA abertos, medicamentos GLP-1 para longevidade e uma revisão sistêmica da ciência do envelhecimento.
O hidrogênio molecular reduziu o dano hepático causado por overdose de acetaminofeno em camundongos diabéticos, superando o antídoto padrão NAC no que diz respeito ao estresse oxidativo mitocondrial.
