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O regulador de medicamentos do Japão sinaliza apoio ao CardiAMP, uma terapia celular de medula óssea que visa regenerar tecido cardíaco danificado em pacientes com insuficiência cardíaca.
A Montara Therapeutics conquista financiamento da MJFF para ativar a autofagia cerebral com inibidores de mTOR — sem os perigosos efeitos colaterais sistêmicos.
Um estudo marcante publicado na Cell constrói relógios de idade biológica em camadas a partir de 2.019 pessoas, identificando proteínas de coagulação como inesperados impulsionadores do envelhecimento.
Um editor veterano da Aging Cell compartilha percepções sobre os rumos da ciência do envelhecimento e o que a geroscência ainda precisa alcançar.
Um canal iônico mecanossensível impulsiona o processo de fusão celular crítico para o desenvolvimento placentário, revelando um novo alvo para complicações na gravidez.
A fosfatidilserina exposta em células T CD8 exaustas suprime as respostas imunológicas — e bloqueá-la potencializa a imunidade antitumoral.
Cientistas descobrem como receptores fagocíticos agrupam um lipídeo de membrana essencial para ativar a fagocitose associada ao LC3, revelando um novo mecanismo de sinalização imune.
Uma proteína recém-identificada chamada LYVAC controla como os lisossomos se expandem sob estresse, com implicações para o envelhecimento, a neurodegeneração e a resistência à quimioterapia.
Uma revisão de 2025 identifica nove compostos de origem vegetal que atuam sobre o estresse oxidativo, a inflamação e a ruptura da barreira hematoencefálica após eventos isquêmicos cerebrais.
Um novo artigo de revisão identifica proteína, precursores de NAD+, antioxidantes e probióticos como os suplementos com maior respaldo científico para adultos em processo de envelhecimento.
Uma nova revisão sintetiza evidências de que a suplementação combinada de glicina e NAC, especialmente associada ao exercício, combate o estresse oxidativo, o declínio mitocondrial e a perda muscular em adultos mais velhos.
A coptisina tem como alvo o eixo STAT1/IRF1/GPX4 para interromper a ferroptose em células de Kupffer, reduzindo o dano hepático induzido por sepse em modelos murinos e celulares.
