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A campanha de $250 mil da Longevity Science Foundation tem como objetivo financiar pesquisas sobre o envelhecimento ovariano, conectando a menopausa à saúde do coração, do cérebro e dos ossos.
Cientistas identificam uma nova via molecular que conecta R-loops nucleares à inflamação crônica relacionada à idade, com um alvo farmacológico já em uso clínico.
Um flavonol otimizado por química medicinal chamado F-4N apresenta potência senolítica 50× superior à da quercetina e resolve a fibrose pulmonar em modelos animais.
Células-tronco do cordão umbilical humano e seus exossomos combatem a atrofia muscular induzida por dexametasona por meio de vias do receptor de estrogênio em camundongos e modelos celulares.
Uma revisão marcante publicada na Lancet traça o progresso exponencial em biomarcadores, neuroimagem, genética e tratamento da DA — ao mesmo tempo em que mapeia o que ainda precisa ser conquistado.
Cientistas desenvolveram o iHOTT, um modelo de organoide humano que combina células tumorais de pacientes e células imunes compatíveis para estudar as interações entre glioblastoma e sistema imunológico e testar terapias.
Uma revisão de 2025 mapeia todos os principais avanços no tratamento da SSc, da terapia com células CAR-T19 a estratégias de precisão guiadas por biomarcadores que visam a fibrose e a vasculopatia.
Uma abrangente análise global de 33 anos revela que doenças cardiometabólicas e neurodegenerativas dominam a perda de saúde no grupo etário de crescimento mais rápido.
Um estudo transversal da UCSF constata que fumantes de cannabis e usuários de comestíveis com THC apresentam disfunção endotelial significativa, sinalizando risco precoce de doença vascular.
Pesquisadores identificam a regulação negativa do IGFBP2 como um fator-chave da senescência de células endometriais, abrindo novos alvos terapêuticos para o endométrio fino.
Um novo estudo revela como a beta-amiloide esgota o NAD+ das células endoteliais cerebrais, desencadeando uma cascata de DNA mitocondrial–imunidade inata que inflama o cérebro em envelhecimento.
Nova revisão argumenta que o envelhecimento decorre de uma sinalização mitocondrial perturbada, não da perda de ATP — e que a inibição leve do complexo I pode ampliar a expectativa de vida saudável.
