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Um polifenol vegetal ativa uma via antioxidante essencial para prevenir a ferroptose induzida por UVB e a degradação do colágeno em células da pele e em camundongos.
O metabolismo do ferro desregula-se em oócitos envelhecidos, provocando danos oxidativos. Um medicamento quelante de ferro restaurou a qualidade dos óvulos e o desenvolvimento embrionário em camundongos.
Uma nova combinação de medicamentos que atua nas vias de fibrose reduziu significativamente os marcadores de dano cardíaco e as alterações eletrocardiográficas em ratos diabéticos.
Pesquisadores integraram biomarcadores sanguíneos e neuroimagem cerebral em um framework unificado de risco para DA em 6 estágios, validado em duas grandes coortes.
Um estudo de 36 meses descobre que o modulador de PPARα pemafibrate aumenta significativamente o zinco sérico em pacientes com MASH, potencialmente interrompendo um ciclo prejudicial de fibrose.
A fórmula Mingshi atua na via mTOR/HIF-1α na esclera, reduzindo o alongamento axial e a degradação do colágeno em um modelo de miopia em cobaias.
Um novo estudo revela como uma enzima modificadora de RNA impulsiona a progressão do retinoblastoma ao estabilizar um gene crítico de ativação da glicólise por meio da modificação ac4C.
Nanopartículas modificadas sequestram macrófagos para transportar anti-inflamatórios às camadas profundas de córneas lesionadas por álcalis, restaurando a transparência e promovendo a cicatrização.
Um estudo de metabolômica sérica com 715 pacientes identifica 10 biomarcadores metabólitos que distinguem o câncer colorretal de controles saudáveis com AUROC de até 0,97.
Uma proteína recém-identificada, secretada por células-tronco ósseas envelhecidas, sequestra células imunes, bloqueia a limpeza mitocondrial e compromete gravemente a regeneração óssea.
Cientistas identificam um processo de envelhecimento em duas fases em folículos maduros, revelando um ciclo de retroalimentação autoamplificador que impulsiona a deterioração dos óvulos.
Macrófagos envelhecidos produzem colágeno em excesso, que se liga à actina e bloqueia a fagocitose bacteriana. O direcionamento das espécies reativas de oxigênio mitocondriais reverte esse defeito.
