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Uma bactéria probiótica e seu metabólito butirato reprogramam macrófagos inflamatórios via miR-146a, oferecendo uma nova terapia para gota com alvo intestinal.
Um ácido graxo derivado do intestino potencializa as células T CD8+ com características de células-tronco no melanoma, conectando a saúde do microbioma intestinal à imunidade contra o câncer e à resposta à imunoterapia.
Uma dieta cetogênica remolda o microbioma intestinal para aumentar o butirato, ativando células imunes cerebrais antitumorais que suprimem o crescimento de glioma em camundongos.
Adicionar ácido pentadecanoico a peptídeos RGD aumenta drasticamente a dose de radiação no tumor ao retardar a depuração sanguínea e elevar a captação tumoral.
A perda da AAA-ATPase mitocondrial nmd bloqueia a lipofagia e a autofagia geral, causando acúmulo de lipídios e degeneração tecidual em moscas.
Pesquisadores de Stanford mapearam proteínas lisossomais em diferentes tipos de células cerebrais, revelando que mutações no SLC45A1 causam disfunção lisossomal associada à neurodegeneração.
Um interruptor molecular recém-identificado desencadeia hipertrofia cardíaca ao destruir um regulador crítico da autofagia — e bloqueá-lo pode prevenir a insuficiência cardíaca.
Cientistas usaram edição de base precisa para corrigir duas mutações letais no gene *LMNA*, revertendo a doença cardíaca em camundongos humanizados e em células cardíacas derivadas de pacientes.
Um grande estudo de scRNA-seq revela que células senescentes p16+ e p21+ raramente se sobrepõem, possuem secretomas únicos e seguem trajetórias de envelhecimento independentes.
Um rastreamento combinatorial de fármacos com CRISPR descobriu que a combinação de inibidores de PRMT5 com inibidores de KRAS ou RAF provoca respostas tumorais completas em cânceres com deleção de MTAP.
Uma nova revisão mapeia como a sinalização TGF-β impulsiona a senescência celular e a cicatrização fibrótica, destacando terapias emergentes para a fibrose pulmonar.
Nova pesquisa identifica a sinalização IFN como um fator-chave da senescência epitelial brônquica na DPOC, apontando JAK-STAT e cGAS-STING como alvos terapêuticos.
