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Uma antraciclina não cardiotóxica desencadeia uma potente resposta imune de destruição tumoral — potencialmente mais segura e igualmente eficaz que a doxorrubicina.
Uma nova combinação de medicamentos aprovada pela FDA transforma tumores de câncer de pulmão de pequenas células imunologicamente "frios" em "quentes", permitindo o ataque imunológico.
Uma revisão inovadora revela como os tumores exploram a macropinocitose para obter nutrientes e sobreviver — e como o direcionamento desse processo pode transformar o tratamento do câncer.
Nova pesquisa revela que a redução da sinalização de IGF-1 só prolonga a expectativa de vida quando o DNA mitocondrial permanece estável, descobrindo uma dependência crítica.
Uma revisão abrangente revela como o GH e o eixo IGF-1 orquestram o crescimento, o metabolismo e o envelhecimento por meio de complexas redes hormonais.
Uma micotoxina encontrada em alimentos mofados acelera o envelhecimento das células hepáticas, mas o licopeno a combate ao ativar a mitofagia mediada por SIRT3 — eliminando mitocôndrias danificadas.
Um estudo de 2017 em ratos com hemorragia subaracnóidea, que afirmava que o resveratrol ativa o SIRT1 para reduzir o edema cerebral, foi retratado devido à manipulação de dados de western blot.
O declínio de SIRT3 relacionado à idade impulsiona a fibrose renal por meio da hiperacetilação da GSK-3β. A restauração do SIRT3 ou a administração de honokiol via nanopartículas reverte os danos em camundongos idosos.
Um crosstalk recém-descoberto entre osteoblastos e células imunes por meio do eixo SIRT1/DAAM2 elimina células ósseas senescentes, retardando a perda óssea relacionada à idade.
Um exame de sangue para ctDNA se mostrou 8 vezes mais prognóstico do que as tomografias PET para identificar a remissão verdadeira em pacientes com linfoma difuso de grandes células B.
Dois peptídeos derivados de mitocôndrias suprimem a fibrose e os danos mitocondriais que impulsionam a fibrilação atrial, apontando para uma nova classe de tratamentos.
Uma nova revisão revela como os microproteínas mitocondriais como MOTS-c e Humanin regulam a lesão pulmonar, a DPOC e a fibrose — abrindo portas terapêuticas.
