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O RTR 242 tem como objetivo restaurar a função lisossomal e a autofagia perdidas com o envelhecimento. Um ensaio clínico de fase 1 está atualmente recrutando 108 voluntários em doses mais elevadas.
Uma nova revisão mapeia como medicamentos geoprotetores — de agonistas de GLP-1 à rapamicina — afetam o envelhecimento dos olhos, revelando tanto sinais protetores quanto preocupantes.
Uma grande revisão revela a disfunção da JNM como um mecanismo precoce e compartilhado por trás da sarcopenia, ELA e doenças neuromusculares — com alvos terapêuticos emergentes.
Camundongos espinhosos dourados envelhecidos resistem ao declínio funcional e à inflamação crônica, apontando a clusterina em macrófagos como um alvo de longevidade passível de intervenção farmacológica.
A limpeza celular comprometida permite que uma proteína renegada destrua um freio essencial do envelhecimento, desencadeando hiperativação do mTORC1 e degeneração dos discos intervertebrais.
Eliminar células senescentes 4 meses após a radiação — e não 1 mês — reduziu drasticamente a fragilidade, restaurou a função cerebral e hepática e prolongou a sobrevivência em camundongos.
Uma população rebelde de células T impulsiona a expansão prejudicial de células mieloides na medula óssea envelhecida — e um medicamento existente para o HIV pode detê-la.
Um peptídeo derivado de mitocôndrias reduz a morte celular e melhora o fluxo sanguíneo em tecido isquêmico, apontando para uma nova estratégia de recuperação cirúrgica.
O MOTS-c, um peptídeo derivado das mitocôndrias, protege a espermatogênese ao ativar o SLC7A11 para suprimir a ferroptose — oferecendo um novo alvo terapêutico para a infertilidade masculina.
Novos dados forenses estabelecem a quantidade de MK-677 que aparece no cabelo após doses únicas ou repetidas, fortalecendo as evidências antidoping.
Tumores mesenquimais fosfatúricos causam doença óssea debilitante por excesso de FGF23. Uma nova revisão mapeia o cenário molecular, clínico e diagnóstico dessas condições.
A metilação do DNA, as alterações em histonas e os RNAs não codificantes remodelam silenciosamente as respostas da pressão arterial ao sal — e podem ser reversíveis.
