Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
2824 articoli
Una revisione del 2025 traccia una mappa dei fattori molecolari dell'invecchiamento ovarico e valuta le terapie emergenti — dagli antiossidanti mitocondriali alle iniezioni di PRP — mirate alla preservazione della fertilità.
Vai oltre la superficie per capire come gli HSPG regolano la segnalazione dei fattori di crescita, l'infiammazione e la riparazione tissutale — e perché il loro declino strutturale guida l'invecchiamento a livello molecolare.
Uno studio di neuroimaging cerebrale della durata di 20 anni rileva che le alterazioni strutturali associate all'Alzheimer emergono almeno sette anni prima che le placche di amiloide diventino visibili alla PET.
Un asse di segnalazione di nuova identificazione mostra come i segnali di superficie governino la biogenesi dei lisosomi tramite la chinasi FGR e TFEB — un meccanismo chiave dell'invecchiamento.
Un nuovo framework propone che la sovraattivazione cronica dei meccanismi di riparazione del DNA — non le mutazioni — sia il principale motore dell'invecchiamento.
Una nuova review rivela come le cellule rimuovano selettivamente i sottodomini mitocondriali danneggiati senza distruggere interi organelli — con implicazioni dirette per l'invecchiamento e la neurodegenerazione.
Tabula Sapiens 2.0 raddoppia il numero di cellule analizzate e rivela come i geni della senescenza variano tra i tessuti — una risorsa fondamentale per la ricerca sull'invecchiamento.
La perdita di SIRT6 devia il triptofano verso metaboliti della chinurenina neurotossici e lontano dalla serotonina, accelerando l'invecchiamento cerebrale e la disruzione del sonno.
Una revisione completa rivela come il calo dell'attività di SIRT1 acceleri l'invecchiamento e le malattie legate all'età — e come ripristinarla possa essere d'aiuto.
Le nanoplastiche in polistirene inducono la senescenza delle cellule muscolari bloccando i microtubuli in uno stato rigido, ostacolando l'eliminazione mitocondriale e innescando segnali infiammatori.
I fibroblasti associati al tumore, sottoposti a irradiazione, sopravvivono, entrano in senescenza e continuano a promuovere la crescita tumorale — ma un farmaco senolitico è in grado di eliminarli selettivamente.
L'analisi a singola cellula mostra come l'invecchiamento rimodelli il microambiente tumorale nel cancro al seno, con variazioni molecolari distinte in base al sottotipo e all'età della paziente.
