Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
2814 articoli
Una singola sessione di interval training ad alta intensità della durata di 10 minuti innesca una regolazione al rialzo del VDR nel muscolo anziano — ma la fonte sono le cellule satellite e i macrofagi, non le fibre muscolari.
Un interruttore immuno-metabolico di nuova identificazione nei macrofagi testicolari accelera l'invecchiamento riproduttivo maschile — e i ricercatori hanno trovato modi per invertirlo.
Una nuova ricerca rivela che la spermina neutralizza direttamente il ferro redox-attivo, risolvendo un paradosso chiave nella biologia della longevità guidata dalle poliammine.
Una nuova ricerca collega bassi livelli di spermidina a una mitofagia incontrollata nelle ghiandole salivari che invecchiano — e dimostra che ripristinarla può recuperare la salute mitocondriale.
I mitocondri accumulano composti tossici derivati dagli zuccheri nei cuori che invecchiano, intasando i lisosomi e innescando la senescenza infiammatoria nei cardiomiociti.
Nanocage d'oro ingegnerizzate e rivestite con membrane batteriche rilasciano farmaci antinfiammatori direttamente ai macrofagi anziani disfunzionali, ripristinandone la funzione immunitaria.
Il blocco di 15-PGDH nei topi anziani espande le cellule staminali del sangue e accelera il recupero dopo il trapianto senza alterare la normale produzione ematica.
Un decotto della medicina tradizionale cinese sopprime un enzima chiave della senescenza, offrendo nuove speranze per la grave malattia articolare che colpisce le donne in postmenopausa.
Gli scienziati identificano la senescenza dei macrofagi come un ostacolo chiave alla guarigione tendine-osso dopo la chirurgia del LCA — e dimostrano che l'inibizione di CD14 la inverte.
I ricercatori identificano gli osteoblasti senescenti e le cellule Th17 come principali responsabili della distruzione ossea mandibolare, e dimostrano che i senolitici possono invertire il danno.
Un comune filtro UV presente nelle creme solari accelera la progressione dell'osteoartrosi attivando un percorso di invecchiamento cellulare nelle cellule della cartilagine.
Il primo studio a caratterizzare completamente la senescenza nei mastociti rivela un potente SASP pro-infiammatorio che peggiora l'infiammazione legata all'età in vivo.
