Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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Le catepsine B e L ricombinanti degradano gli aggregati patologici di alfa-sinucleina, ripristinano la funzione lisosomiale e riducono la tossicità neuronale in diversi modelli di malattia di Parkinson.
Uno studio cryo-EM rivela come l'enzima LRRK2 oscilli tra stati attivi e inattivi, aprendo nuove prospettive per la progettazione di farmaci contro il Parkinson.
La perdita di MCART1, l'importatore mitocondriale di NAD+, aggrava il deficit energetico e il danno da ROS nei neuroni sottoposti a stress rilevante per la malattia di Parkinson.
Una nuova ricerca mappa come le vie di segnalazione dello stress del CRH e dell'urocortina vengano selettivamente interrotte nel morbo di Parkinson, spiegando potenzialmente i suoi devastanti sintomi dell'umore.
Una nuova rassegna rivela come un metabolismo alterato degli aminoacidi alimenti l'eccitotossicità e lo stress ossidativo nelle principali malattie neurodegenerative.
La fillirina, un lignano alimentare estratto dalla Forsythia, inverte la perdita di memoria legata all'età nei topi bloccando una via chiave dell'infiammazione neurologica.
Una revisione sistematica traccia il modo in cui il metabolismo alterato nelle microglia e nelle cellule immunitarie alimenta le malattie del SNC — e mette in luce potenziali bersagli terapeutici.
Il cannabidiolo impedisce a una proteina antiossidante chiave di aggregarsi nei neuroni dopaminergici, rivelando un preciso meccanismo neuroprotettivo rilevante per il morbo di Parkinson.
Huberman analizza come dopamina, serotonina, acetilcolina ed epinefrina influenzino le prestazioni — e gli strumenti comportamentali e gli integratori per ottimizzare ciascuno di essi.
Una revisione completa rileva che gli agonisti del recettore GLP-1 agiscono su molteplici percorsi di neurodegenerazione, con evidenze emergenti da studi clinici e dati real-world.
Il clorato nell'acqua potabile ai limiti fissati dall'OMS/EPA innesca la senescenza neuronale e un declino simil-Parkinson in modelli di laboratorio e animali.
Huberman analizza dopamina, serotonina, acetilcolina ed epinefrina — e gli strumenti per ottimizzare ciascuna per le massime prestazioni.
