Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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I ricercatori scoprono TMEM175, un meccanismo di difesa cellulare che, quando smette di funzionare correttamente, impedisce l'eliminazione di sostanze tossiche associate al Parkinson.
Cinque grandi studi identificano i latticini come il principale fattore di rischio alimentare per il morbo di Parkinson, con potenziali meccanismi di danno alle cellule cerebrali.
Nuove ricerche rivelano cinque modi in cui le particelle microscopiche di plastica potrebbero danneggiare la salute del cervello e accelerare le malattie neurodegenerative.
Un consumo moderato di caffeina da caffè o tè è associato a una migliore salute cerebrale e a un declino cognitivo più lento in un ampio studio a lungo termine.
Gli scienziati hanno utilizzato i globuli rossi per trasportare mitocondri sani all'interno di cellule cerebrali malate, aprendo prospettive promettenti per il trattamento del Parkinson.
Uno studio della Mayo Clinic rivela come il trattamento precoce con estrogeni influenzi il flusso sanguigno cerebrale e l'invecchiamento cognitivo nelle donne in postmenopausa.
Uno studio clinico esplora se il ripristino del microbiota intestinale attraverso trapianti fecali possa rallentare la progressione del Parkinson e ridurne i sintomi.
Uno studio verifica se il digiuno prima o dopo i colpi di testa nel calcio riduca i marcatori di danno cerebrale e il deterioramento cognitivo negli atleti universitari.
Uno studio su 60 pazienti esplora se la metformina, combinata con la terapia standard, possa rallentare la progressione del Parkinson attraverso vie metaboliche.
Il neuroscienziato David Eagleman svela come funziona la neuroplasticità e le strategie pratiche per ottimizzare l'apprendimento e la memoria a qualsiasi età.
Il neuroscienziato Dr. Read Montague rivela come la dopamina funzioni come un algoritmo di apprendimento, e non semplicemente come un sistema di ricompensa.
Nuove ricerche rivelano come agire sul sistema di drenaggio glinfatico del cervello potrebbe rimuovere l'accumulo dannoso di α-sinucleina nel morbo di Parkinson.
