Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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Specifiche varianti genetiche di AQP4 alterano l'efficienza del drenaggio glinfatico, influenzando direttamente la gravità dei sintomi motori e la progressione nella malattia di Parkinson in fase iniziale.
Una revisione di ampia portata rivela come il malfunzionamento del sistema glinfatico guidi la neurodegenerazione e la resistenza ai tumori cerebrali — e come porvi rimedio.
Un nuovo studio sui topi rivela come il sistema di eliminazione dei rifiuti del cervello regoli l'accumulo di proteine tossiche correlato al morbo di Parkinson.
Una nuova ricerca collega l'età di insorgenza del Parkinson e la storia familiare alla probabilità di essere portatori di varianti genetiche responsabili della malattia.
La β-endorfina rilasciata durante l'esercizio fisico si avvolge attorno agli aggregati tossici di Aβ, formando una "corona" che protegge le cellule cerebrali dai danni dell'Alzheimer.
Dal morbo di Alzheimer al morbo di Parkinson, un'ondata di nuove approvazioni FDA sta ampliando le opzioni terapeutiche per le gravi patologie neurologiche.
Un uomo di 79 anni ha sviluppato movimenti involontari settimane dopo un intervento chirurgico carotideo, rivelando una rara complicanza da ictus.
Un enzima epatico rilasciato durante l'esercizio fisico potrebbe ringiovanire i vasi sanguigni cerebrali e proteggere contro il declino cognitivo e la patologia dell'Alzheimer.
Una revisione esaustiva esamina come i bioattivi di origine marina, come gli omega-3, l'astaxantina e i polisaccaridi, possano contrastare la neuroinfiammazione cronica alla base delle principali malattie neurodegenerative.
Esplora ciò che accade realmente nel tuo cervello con l'avanzare dell'età — dal restringimento delle reti neuronali ai cambiamenti nei neurotrasmettitori — e scopri perché alcune persone mantengono una mente acuta ben oltre gli 80 anni.
Una nuova rassegna descrive come i dosaggi dell'α-sinucleina potrebbero rilevare il Parkinson prima della comparsa dei sintomi — e cosa si frappone tra il laboratorio e la clinica.
Un nuovo studio pubblicato su Cell Metabolism rivela come lo stress ossidativo induca gli astrociti a produrre collagene, formando barriere che uccidono i neuroni dopo un ictus.
