Type 1 and type 2 diabetes, insulin resistance, glucose metabolism, and metabolic health
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I dati a 72 settimane dello studio SURMOUNT-J mostrano che il tirzepatide riduce drasticamente il tessuto adiposo viscerale e migliora la sensibilità all'insulina negli adulti giapponesi non diabetici.
Mounjaro (tirzepatide) ottiene l'approvazione FDA per ridurre il rischio di infarto, ictus e morte cardiovascolare negli adulti ad alto rischio con diabete di tipo 2.
Un farmaco per il diabete che agisce sui mitocondri ha ridotto simultaneamente l'infiammazione epatica e preservato la massa muscolare in topi con sarcopenia correlata a MASH.
Uno studio coreano di coorte della durata di 10 anni rileva che una riduzione costante del consumo di alcol — non solo tagli occasionali — abbassa drasticamente i principali esiti epatici nella malattia epatica associata a condizioni metaboliche.
I cambiamenti epigenetici indotti dalla dieta — non solo dalla genetica — potrebbero spiegare perché gli agonisti del recettore GLP-1 funzionano in modo nettamente migliore in alcune persone rispetto ad altre.
Un nuovo agonista orale del recettore GLP-1 raggiunge fino al 10,6% di perdita di peso corretta per placebo — senza iniezioni né finestre di dosaggio rigide.
Una meta-analisi su 28.525 pazienti rileva che l'uso preoperatorio di agonisti del recettore GLP-1 non è associato a esiti peggiori nella fusione lombare.
Uno studio real-world della durata di 5 anni rileva che le metriche glicemiche derivate dal CGM — in particolare la riduzione del tempo nel range — sono associate alle complicanze microvascolari nel diabete di tipo 1 e possono aggiungere informazioni prognostiche oltre all'HbA1c.
Due approvazioni storiche della FDA in due settimane ridisegnano il panorama della salute metabolica per obesità, diabete di tipo 2 e rischio cardiovascolare.
Una review ripercorre il sorprendente percorso dal veleno di una lucertola del deserto al semaglutide — ed esplora i nuovi impieghi nelle malattie infiammatorie della pelle.
L'ipercapnia — elevati livelli di CO2 causati da malattie polmonari — innesca la perdita mitocondriale e la riprogrammazione metabolica nei monociti, rivelando una nuova vulnerabilità immunitaria.
TAp63, un fattore di trascrizione della famiglia p53, emerge come regolatore centrale dell'omeostasi lipidica e glicemica con ampie implicazioni metaboliche.
