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Gli scienziati mappano le precise interazioni molecolari alla base della potenza dell'everolimus contro il pathway mTOR, offrendo un modello per sviluppare farmaci antitumorali più efficaci.
Una nuova review rivela che la senescenza tumorale è molto più eterogenea di quanto si pensasse, rendendo necessarie terapie mirate di precisione piuttosto che un'eliminazione indiscriminata.
Uno studio di fase 2 mostra che dalpiciclib in combinazione con la terapia endocrina offre risultati di sopravvivenza significativi nelle donne con cancro al seno avanzato HR+/HER2- in crisi viscerale.
Slide-GoTags rivela dove le cellule T anti-tumorali incontrano fisicamente le cellule cancerose portatrici di neoantigeni, trasformando il modo in cui comprendiamo la terapia con inibitori dei checkpoint immunitari.
Una nuova strategia evolutiva propone di cambiare le terapie prima che i tumori si adattino, con il potenziale di aumentare i tassi di guarigione interrompendo precocemente la resistenza.
La combinazione di un inibitore metabolico con i farmaci TKI standard uccide in modo sinergico le cellule di NSCLC resistenti, invertendo l'effetto Warburg.
Uno studio di fase II ha esplorato se il blocco dell'autofagia con idrossiclorochina possa ripristinare la sensibilità alla terapia mirata nel carcinoma colorettale metastatico con mutazione BRAF V600E.
Augtyro (repotrectinib) ottiene l'approvazione FDA per il carcinoma polmonare non a piccole cellule (NSCLC) localmente avanzato o metastatico ROS1-positivo, offrendo una nuova opzione di terapia mirata.
Il digiuno e la restrizione calorica sensibilizzano i tumori colorettali alle radiazioni proteggendo al contempo i tessuti intestinali sani, attraverso l'attivazione immunitaria della via cGAS-STING.
Un idrogel a rilascio sequenziale altera il metabolismo delle cellule tumorali e innesca l'attivazione immunitaria per sopprimere i tumori al seno aggressivi.
PLK1 fosforila PDHA1 in T57, bloccando l'ingresso del glucosio nel ciclo TCA e costringendo le cellule nello stato glicolitico di Warburg — e il blocco di entrambi gli enzimi uccide i tumori in modo sinergico.
Un nuovo studio rivela come il lattato prodotto dal tumore riprogrammi l'espressione genica per proteggere le cellule del cancro colorettale dalla ferroptosi e sopprimere l'attacco immunitario.
