Il neuroscienziato Tommy Wood sfata il mito secondo cui il cervello adulto non può cambiare
Il Dr. Tommy Wood discute il suo nuovo libro, che sfida la convinzione che il cervello adulto sia fisso e incapace di adattamento o miglioramento.
Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Il Dr. Tommy Wood discute il suo nuovo libro, che sfida la convinzione che il cervello adulto sia fisso e incapace di adattamento o miglioramento.
I ricercatori hanno catturato riprese dal vivo dell'aggregazione proteica nell'Alzheimer e hanno scoperto come invertirne potenzialmente i danni.
Una nuova tecnica mappa migliaia di connessioni neurali simultaneamente, con il potenziale di rivoluzionare la comprensione dell'invecchiamento cerebrale e delle malattie neurologiche.
Analisi completa delle teorie in competizione sulle cause dell'Alzheimer e su come i diversi approcci terapeutici agiscono su ciascun pathway.
Una nuova review esamina le immunoterapie innovative mirate all'amiloide che rappresentano i primi trattamenti modificanti la malattia per l'Alzheimer.
Gli scienziati hanno sviluppato mitoDREADD-Gs, un nuovo strumento che ripristina la funzione cognitiva potenziando l'attività mitocondriale in modelli murini di demenza.
Una nuova rassegna rivela terapie promettenti mirate alla proteina tau, con benefici cognitivi e rallentamento della patologia cerebrale nei trial sull'Alzheimer.
Un nuovo approccio di medicina di precisione combina i fattori di rischio genetici con le esposizioni ambientali per prevedere e prevenire la demenza.
Una nuova ricerca identifica la proteina FTL1 come fattore chiave dell'invecchiamento cerebrale. Ridurla ha ripristinato la memoria e le connessioni neurali nei topi.
I PEMF riparano i danni mitocondriali e potenziano le vie di segnalazione cerebrale nei neuroni stressati, offrendo nuove speranze terapeutiche.
Una ricerca rivoluzionaria condotta su 34.000 partecipanti dimostra, tramite analisi genetica, che la sarcopenia aumenta causalmente il rischio di deterioramento cognitivo.
Nuove ricerche rivelano come le interazioni proteiche dipendenti dal contesto regolino la disfunzione di TDP-43 nella SLA e nella demenza frontotemporale.