Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Uno studio RCT completato verifica se il trattamento dell'insonnia con la CBT-I possa migliorare la cognizione e rallentare l'accumulo di amiloide negli adulti di età compresa tra 60 e 85 anni.
Potenziare BNIP3 nel tessuto muscolare prolunga l'aspettativa di vita nei moscerini e protegge il cervello dalla degenerazione legata all'età attraverso un asse di segnalazione muscolo-cervello.
Una revisione di ampia portata rivela come il malfunzionamento del sistema glinfatico guidi la neurodegenerazione e la resistenza ai tumori cerebrali — e come porvi rimedio.
Il blocco del drenaggio linfatico cerebrale innesca risposte compensatorie dipendenti dall'età — i ratti giovani si adattano, quelli di mezza età in larga misura non riescono a farlo, con segni proteomici di neurodegenerazione in entrambi i gruppi.
Un nuovo studio sui topi rivela come il sistema di eliminazione dei rifiuti del cervello regoli l'accumulo di proteine tossiche correlato al morbo di Parkinson.
Uno studio PET-MRI su 54 pazienti con cSVD associa l'attivazione microgliale all'ampliamento degli spazi perivascolari della sostanza bianca, non alla perdita della barriera emato-encefalica.
Uno studio di fase 2/3 dell'inibitore BACE atabecestat in adulti asintomatici positivi all'amiloide è stato interrotto prima del completamento, sollevando interrogativi su questa classe di farmaci.
Un trial di piattaforma canadese completato arruola 354 adulti a rischio in un programma online multidominio per la salute cerebrale, mirato alla prevenzione della demenza.
Una meta-analisi Cochrane di 8 RCT rileva che la maggior parte dei trattamenti farmacologici non riesce a migliorare i punteggi dell'atassia, sebbene la destrezza degli arti superiori possa trarne beneficio.
Un nuovo studio avverte che i farmaci per il diabete potrebbero confondere gli studi sui biomarcatori dell'Alzheimer, distorcendo la nostra comprensione del legame tra diabete e demenza.
Un erratum formale aggiorna un'indagine trasversale del 2026 sui fattori di salute mentale che interessano i ricercatori alle prime armi nel campo della demenza a livello mondiale.
Un canale del potassio fondamentale, KCNA4, si perde nei neuroni vulnerabili del tronco encefalico al Braak II — alimentando potenzialmente la progressione della patologia tau.
