Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Il Dr. Masud Husain analizza come i circuiti della dopamina guidano la motivazione, e perché l'apatia potrebbe essere un indicatore precoce della malattia di Alzheimer e del Parkinson.
Humanin, MOTS-c e i peptidi mitocondriali correlati possono proteggere i neuroni dalle patologie caratteristiche del morbo di Alzheimer, del morbo di Parkinson e della malattia di Huntington.
Una review che raccoglie i marcatori cellulari emergenti nelle cellule immunitarie, gliali e neuronali che tracciano l'invecchiamento cerebrale e la progressione dell'Alzheimer con precisione diagnostica.
Gli esosomi ingegnerizzati con RVG derivati dal plasma di soggetti giovani penetrano nel cervello, riducono drasticamente l'accumulo di amiloide e tau e ripristinano la cognizione attraverso l'attivazione dell'autofagia.
Una meta-analisi di 26 studi rileva che le esperienze infantili avverse aumentano significativamente le probabilità di fragilità e declino cognitivo decenni dopo.
I ricercatori della Columbia tracciano il profilo molecolare della neurogenesi alterata in adulti non trattati farmacologicamente affetti da depressione maggiore, individuando nuovi bersagli terapeutici.
I cambiamenti dello spessore corticale sono rilevabili fino a 7 anni prima che la PET amiloide risulti positiva, il che suggerisce l'esistenza di biomarcatori di imaging più precoci.
Una nuova ricerca rivela che le persone multilingui mostrano un invecchiamento cerebrale significativamente più lento, con i cervelli di chi parla quattro lingue che appaiono 13 anni più giovani rispetto a quelli dei monolingui.
Nuove evidenze inquadrano la retinopatia diabetica come una malattia neurovascolare, aprendo finestre di intervento precoce prima che si verifichi una perdita visiva irreversibile.
I farmaci ipoglicemizzanti mostrano effetti neuroprotettivi nel diabete di tipo 2, rallentando potenzialmente la progressione dell'Alzheimer attraverso la segnalazione insulinica e la neurogenesi.
Una nuova review inquadra l'Alzheimer come una malattia di memoria immunitaria microgliale disregolata e delinea una strategia farmacologica multi-target per ripristinare l'omeostasi immunitaria cerebrale.
Una revisione importante pubblicata su *Nature Aging* sostiene l'utilizzo dei GLP-1 receptor agonist per rallentare la neurodegenerazione e ridurre il rischio di demenza.
