Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
842 articoli
Un asse di segnalazione PINK1-p47-STIP1 di nuova identificazione ripristina completamente il restringimento dendritico indotto dalla tau nei neuroni corticali, indicando nuovi bersagli terapeutici per la malattia di Alzheimer.
Max Lugavere analizza la scienza che collega il sonno disturbato al morbo di Alzheimer — e cosa puoi fare al riguardo già questa notte.
L'*APOE4* amplifica i danni da glicazione legati all'età, innescando una perdita di DNA mitocondriale e una potente tempesta immunitaria innata nelle cellule cerebrali che invecchiano.
Una revisione sistematica riposiziona la neuroinfiammazione accanto all'amiloide e alla tau come fattore centrale e dipendente dallo stadio della patogenesi dell'Alzheimer.
Una revisione mirata identifica marcatori neuroinfiammatori periferici nell'Alzheimer e nella demenza vascolare, mettendo in luce nuovi strumenti di rilevazione ematici.
I marcatori del liquido cerebrospinale del danno sinaptico e dell'attivazione astrogliare predicono in modo indipendente il tasso di atrofia ippocampale, collegando la neuroinfiammazione alla neurodegenerazione.
Uno studio trasversale rileva che un adeguato stato di vitamina D è correlato a livelli più bassi di amiloide Aβ42 e livelli più elevati di BDNF negli adulti tra i 45 e i 65 anni, suggerendo benefici neuroprotettivi.
Un nanocarrier biomimetico blocca simultaneamente le placche amiloidi e i grovigli di Tau nei topi con AD, ripristinando la funzione cognitiva.
Una nuova review rivela come i polisaccaridi naturali e ingegnerizzati possano contrastare l'Alzheimer agendo simultaneamente sulla disfunzione dei mitocondri, del reticolo endoplasmatico e dei lisosomi.
Uno studio di Stanford scopre che i peptidi Aβ monomerici sono sinaptogenici a basse dosi, mentre le forme aggregate causano perdita di sinapsi e neurotossicità nei neuroni umani.
Uno studio di Fase 3 testa se l'idralazina — un farmaco antipertensivo approvato dalla FDA — possa rallentare la progressione dell'Alzheimer attivando l'autofagia, il Nrf2 e il rinnovamento mitocondriale.
Uno studio di Fase 1 valida [11C]MK-6884 come agente di imaging PET per la misurazione della densità dei recettori muscarinici M4 nel cervello di pazienti con malattia di Alzheimer.
