Scienziati dell'Università di Pittsburgh hanno scoperto una catena di eventi molecolari fino ad ora sconosciuta che accelera l'invecchiamento delle arterie e la formazione di placche. Un enzima chiamato catepsina L (CTSL) taglia e attiva direttamente la proteina Notch1 senza il consueto segnale cellulare — rilasciando un frammento che migra verso il nucleo e attiva i geni che spingono le cellule dei vasi sanguigni verso la senescenza, uno stato di arresto permanente della crescita. Questa senescenza favorisce l'aterosclerosi. In topi geneticamente modificati per sviluppare malattie delle arterie, il blocco di qualsiasi fase di questo percorso — CTSL, Notch1 o il gene a valle CUX1 — ha ridotto drasticamente le dimensioni delle placche, protetto le fibre elastiche delle pareti arteriose e diminuito l'infiltrazione di cellule immunitarie infiammatorie. Campioni di placca umana hanno confermato livelli elevati di CTSL e Notch1 attivo. I risultati aprono una nuova finestra terapeutica per prendere di mira la senescenza cellulare al fine di rallentare o prevenire le malattie cardiache.
