Gli Omega-3 dell'Olio di Pesce Riducono la Resistenza all'Insulina Anche in Assenza di Obesità

Il diabete di tipo 2 è comunemente associato all'obesità, ma si stima che dal 10 al 20 percento delle persone che convivono con questa condizione nel mondo non siano in sovrappeso. Questo sottogruppo spesso trascurato potrebbe presentare meccanismi biologici distinti alla base della resistenza all'insulina e, fino ad ora, pochissime ricerche si sono concentrate specificamente su di loro. Un nuovo studio brasiliano finanziato da FAPESP e pubblicato sulla rivista Nutrients inizia a colmare questa lacuna.

I ricercatori hanno utilizzato ratti Goto-Kakizaki, un modello animale ben validato per il diabete di tipo 2 non obeso. Gli animali hanno ricevuto olio di pesce a una dose di 2 grammi per chilogrammo di peso corporeo — fornendo circa 540 mg di EPA e 100 mg di DHA per grammo — tre volte a settimana per otto settimane. Al termine dello studio, i ratti trattati hanno mostrato miglioramenti significativi nella sensibilità all'insulina, nella glicemia a digiuno, nel colesterolo totale, nell'LDL e nei trigliceridi rispetto ai controlli non trattati.

Il risultato più interessante dal punto di vista meccanicistico è stato di natura immunologica. La supplementazione con omega-3 ha modificato il profilo dei linfociti — cellule immunitarie chiave dell'immunità adattativa — da uno stato pro-infiammatorio a uno anti-infiammatorio. Ciò rispecchia quanto i ricercatori hanno precedentemente osservato in individui obesi con resistenza all'insulina trattati con integratori di omega-3, suggerendo un meccanismo immunitario condiviso che opera indipendentemente dai livelli di grasso corporeo.

Il ricercatore principale Rui Curi ha osservato che il rimodellamento infiammatorio si è esteso oltre i linfociti, coinvolgendo i macrofagi e altre popolazioni di cellule immunitarie, amplificando così l'effetto anti-infiammatorio. Questa ampia ricalibrazione del sistema immunitario sembra essere centrale nel meccanismo con cui l'olio di pesce migliora la funzione metabolica in questo modello.

I risultati sono di natura preclinica e non possono essere direttamente estrapolati all'essere umano. I modelli animali su ratto, per quanto ben validati, non replicano pienamente la fisiologia metabolica umana. Anche le equivalenze di dosaggio rimangono incerte in un contesto clinico. Detto ciò, lo studio aggiunge importanti evidenze meccanicistiche che dimostrano come l'infiammazione — e non solo l'eccesso di grasso corporeo — sia un fattore determinante e trattabile della resistenza all'insulina, e che gli acidi grassi omega-3 possano offrire benefici a una popolazione diabetica più ampia di quanto precedentemente riconosciuto.