L'obesità alimenta l'Alzheimer attraverso molecole di grasso che alterano l'immunità cerebrale

Il morbo di Alzheimer colpisce oggi più di 6,5 milioni di americani, con proiezioni che si avvicinano ai 14 milioni entro il 2060. Un numero crescente di ricerche indica la salute metabolica come fattore contribuente alla malattia, e nuovi risultati del Houston Methodist offrono ora uno specifico meccanismo biologico che spiega come l'obesità possa accelerare la progressione dell'Alzheimer.

Lo studio, pubblicato su Molecular Neurodegeneration, è incentrato sulle fosfatidiletanolamine (PE) — una classe di molecole lipidiche incorporate nelle membrane cellulari di tutto il corpo. L'obesità eleva i livelli di PE nei tessuti corporei, e queste molecole vengono poi confezionate in minuscole particelle capaci di attraversare la barriera ed entrare nel cervello. Una volta lì, interferiscono con la comunicazione cellula-cellula, indeboliscono le difese immunitarie del cervello e favoriscono l'accumulo di proteine amiloidi — una caratteristica distintiva della patologia dell'Alzheimer.

In modo significativo, i ricercatori hanno testato cosa accade quando questo squilibrio lipidico viene corretto. Il ripristino di livelli di PE più sani ha ridotto le alterazioni nella regolazione lipidica e migliorato le prestazioni cognitive nei modelli di malattia di Alzheimer. Gli animali hanno mostrato migliori capacità di apprendimento, memoria e risoluzione dei problemi, suggerendo che il danno guidato da questa via possa essere almeno parzialmente reversibile.

Il ricercatore principale Stephen Wong ha sottolineato che questo ricontestualizza il rischio di Alzheimer legato all'obesità, trasformandolo da una vaga associazione metabolica in un processo molecolare potenzialmente prendibile di mira. Anziché trattare obesità e Alzheimer come problemi separati, i clinici potrebbero un giorno intervenire sulla via di segnalazione lipidica che li collega — potenzialmente arrestando o rallentando il danno neurologico prima che diventi grave.

Si applicano importanti avvertenze. I miglioramenti sono stati osservati in modelli preclinici e non sono ancora stati condotti trial clinici sull'uomo. Li Yang, co-responsabile dello studio, ha sottolineato che sono necessarie ulteriori ricerche prima che le strategie mirate alle PE possano essere testate come prevenzione o terapia nelle persone. Ciononostante, i risultati introducono un nuovo e interessante bersaglio per l'intervento metabolico-neurologico e sottolineano l'importanza di gestire il grasso corporeo per la salute del cervello a lungo termine.