La dieta MIND riduce il rischio di demenza del 13% e il rischio di depressione del 23% in uno studio su 167.000 persone

I disturbi cerebrali — che comprendono demenza, ictus, morbo di Parkinson, depressione e ansia — rappresentano collettivamente la principale causa di disabilità e la seconda causa di morte a livello mondiale, colpendo una stima di un terzo degli individui nel corso della vita. Nonostante le crescenti evidenze che collegano la dieta alla salute del cervello, la maggior parte degli studi precedenti ha valutato solo uno o due modelli alimentari rispetto a una gamma ristretta di esiti, lasciando i clinici senza una guida comparativa chiara. Questo studio è stato progettato per colmare sistematicamente tale lacuna, valutando simultaneamente dieci modelli alimentari in relazione a cinque importanti condizioni neurologiche e psichiatriche in una coorte prospettica molto ampia e ben caratterizzata.

L'analisi primaria ha utilizzato i dati di 166.916 partecipanti alla UK Biobank arruolati tra l'aprile 2009 e il giugno 2012, tutti privi di malattie neurologiche o psichiatriche al basale. I dati dietetici sono stati raccolti tramite un questionario validato di recall delle 24 ore online, dal quale sono stati calcolati dieci punteggi: Mediterranean (MedDiet), DASH, MIND, AHEI, hPDI, PHDI, HLCD, HLFD, DI-GM e rEDII. Il consumo di alimenti ultra-processati (UPF) è stato valutato separatamente. Sono stati utilizzati modelli di rischio proporzionale di Cox, aggiustati per un insieme esaustivo di fattori confondenti, per stimare gli hazard ratio. Nel corso del follow-up mediano di 10,5 anni, 1.870 partecipanti hanno sviluppato demenza, 980 morbo di Parkinson, 3.121 ictus, 5.113 depressione e 5.697 ansia.

La dieta MIND ha dimostrato il profilo neuroprotettivo più ampio e più coerente. L'aderenza alla dieta MIND è stata associata a un rischio di demenza inferiore del 13% (HR=0,87, 95% CI=0,77–0,98), a un rischio di ictus inferiore dell'11% (HR=0,89, 95% CI=0,81–0,98), a un rischio di depressione inferiore del 23% (HR=0,77, 95% CI=0,71–0,82) e a un rischio di ansia inferiore del 18% (HR=0,82, 95% CI=0,76–0,88). Non è stata osservata alcuna associazione significativa con il morbo di Parkinson (HR=0,94, 95% CI=0,80–1,11). I confronti diretti hanno rivelato che la dieta MIND ha superato la maggior parte degli altri modelli specificamente per demenza, depressione e ansia. Questi risultati sono stati replicati nei partecipanti al U.S. Health and Retirement Study (n=4.496), dove punteggi MIND più elevati sono risultati correlati a una migliore funzione cognitiva (β=0,78, 95% CI=0,47–1,10), a meno sintomi depressivi (β=−0,22) e a meno sintomi d'ansia (β=−0,40). Nel Chinese Longitudinal Healthy Longevity Survey (n=9.099), l'aderenza alla dieta MIND è stata associata a probabilità inferiori del 55% di deterioramento cognitivo (OR=0,45), del 56% di depressione (OR=0,44) e del 51% di ansia (OR=0,49).

Al contrario, un maggiore consumo di UPF è stato indipendentemente associato a rischi notevolmente elevati: demenza in aumento del 40% (HR=1,40, 95% CI=1,25–1,56), morbo di Parkinson in aumento del 26% (HR=1,26), depressione in aumento del 42% (HR=1,42) e ansia in aumento del 26% (HR=1,26). Questi risultati hanno retto nelle analisi di sensibilità e rafforzano l'assunzione di UPF come un importante fattore di rischio modificabile per la salute del cervello.

L'analisi meccanicistica, che integra metabolomica, proteomica e neuroimaging con un modello di mediazione a scomposizione a quattro vie e la modellazione mediante equazioni strutturali, ha rivelato che una firma metabolica favorevole ha mediato il 60,63% della riduzione del rischio di ictus associata alla dieta MIND, il 38,97% della riduzione del rischio di depressione e il 26,06% della riduzione del rischio di ansia. Un invecchiamento biologico più lento — misurato tramite la Phenotypic Age Acceleration — ha mediato il 19,40% della riduzione del rischio di demenza. Anche l'infiammazione e il BMI hanno contribuito alle vie di mediazione. La validazione trasversale su coorti britanniche, americane e cinesi rafforza sostanzialmente la generalizzabilità di questi risultati, sebbene gli autori osservino giustamente che i disegni osservazionali non possono stabilire un rapporto di causalità e che rimangono necessari studi clinici randomizzati e controllati.