Le scansioni cerebrali collegano il Long COVID a danni ai neuroni dopaminergici alla base della fatica e della nebbia cognitiva

Il Long COVID colpisce circa il cinque percento della popolazione mondiale ed è definito da sintomi che persistono per almeno tre mesi dopo l'infezione iniziale. I disturbi neurologici — affaticamento, nebbia mentale, scarsa motivazione e difficoltà di memoria — sono tra i più invalidanti, eppure la loro causa biologica è rimasta a lungo poco compresa. Un nuovo studio pubblicato su <em>eBioMedicine</em> potrebbe cambiare questa prospettiva, identificando uno specifico meccanismo neurale alla base di questi sintomi.

I ricercatori del Centre for Addiction and Mental Health hanno utilizzato la tomografia a emissione di positroni (PET) per misurare un marcatore consolidato della salute e dell'integrità dei neuroni dopaminergici in persone con Long COVID, confrontandole con partecipanti sani. I risultati hanno mostrato livelli significativamente più bassi di tale marcatore in tutte le principali sottoaree dello striato nei pazienti con Long COVID, indicando una ridotta densità dei terminali nervosi dopaminergici — un pattern associato a processi neurodegenerativi in condizioni come il morbo di Parkinson.

I ricercatori hanno rilevato che diversi profili sintomatologici corrispondono a distinte sottoaree striatali. La perdita di motivazione risultava correlata a livelli più bassi del marcatore dopaminergico nello striato ventrale, mentre il rallentamento motorio era associato a riduzioni nel putamen dorsale, e le difficoltà di memoria erano collegate al putamen caudato. Questa specificità spaziale rafforza la credibilità del risultato e suggerisce che un danno al sistema dopaminergico possa rappresentare un meccanismo comune a molteplici sintomi cerebrali del Long COVID.

Questi risultati si inseriscono direttamente nel solco di precedenti lavori dello stesso gruppo, che avevano documentato livelli insolitamente elevati di infiammazione cerebrale nei pazienti con Long COVID — più pronunciati nelle regioni ricche di dopamina. La convergenza tra infiammazione elevata e riduzione dei marcatori dei neuroni dopaminergici nelle medesime aree cerebrali sostiene l'ipotesi che la neuroinfiammazione sia alla base del danno neuronale. Questa sequenza di eventi è ben documentata in altre malattie neurologiche.

Per i lettori attenti alla propria salute, l'implicazione pratica è significativa: i sintomi cognitivi e motivazionali del Long COVID sembrano avere una base biologica misurabile, e non origini meramente psicologiche. Sebbene non esistano ancora trattamenti approvati, questa base di evidenze potrebbe accelerare la conduzione di trial clinici su interventi mirati al sistema dopaminergico e su strategie antinfiammatorie per il recupero dal Long COVID.