Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Les NETs issus des neutrophiles déclenchent la sénescence des hépatocytes, aggravant la toxicité lipidique dans la NASH — et les bloquer inverse les lésions hépatiques chez la souris.
Une nouvelle revue cartographie la façon dont le déclin des cellules souches alimente le vieillissement et explore comment les MSC, les iPSC et les ESC pourraient l'inverser.
De nouvelles données obtenues chez la souris et chez l'humain révèlent pourquoi les cellules souches sanguines porteuses d'une mutation TET2 acquièrent un avantage clonal avec l'âge — et identifient un mécanisme impliquant RUNX1/p53 comme facteur clé.
Un commutateur moléculaire dans la voie de signalisation Notch — passant d'une activation pilotée par la niche à une auto-inhibition des cellules souches — explique comment les cellules souches sanguines vieillissent et perdent leur capacité régénératrice.
Un peptide dérivé des mitochondries appelé SHLP6 démontre de puissants effets antioxydants, neuroprotecteurs et anti-âge dans des modèles computationnels et sur le poisson zèbre.
Diviser les biomarqueurs de la MA dans le LCR et le plasma par des protéines de référence comme l'Aβ40 ou la tau non phosphorylée améliore nettement leur concordance avec l'imagerie TEP cérébrale.
Une vaste revue de 2025 cartographie les mécanismes moléculaires à l'origine du basculement M1/M2 des macrophages et les stratégies émergentes pour reprogrammer ces cellules dans le cancer, la fibrose et les maladies liées au vieillissement.
Un nouveau cadre conceptuel explique pourquoi les maladies chroniques persistent longtemps après la blessure initiale — des cellules sénescentes piégées qui ne s'éliminent jamais pourraient en être le principal moteur.
Un inhibiteur CDK4/6 déjà utilisé en cancérologie réduit drastiquement la signalisation inflammatoire SASP et améliore les performances physiques chez des souris vieillissantes.
Une étude métabolomique approfondie portant sur 213 centenaires révèle des signatures liées aux voies des acides biliaires, de la bilirubine et du NAD+, associées au fait d'atteindre 100 ans et plus.
Des scientifiques ont développé un outil cellulaire permettant de suivre l'α-cétoglutarate dans le noyau, révélant comment ce métabolite lié à la longévité régule l'épigénétique cérébrale.
Une étude IRM longitudinale révèle que les lésions de la substance blanche postérieure s'aggravent le plus rapidement chez les adultes atteints de trisomie 21 en transition vers la démence d'Alzheimer.
