Latest breakthroughs in cancer research, treatment, and prevention
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Une nouvelle revue recadre la restriction glucidique dans le cancer autour de la biologie du lactate, révélant une cible métabolique plus nuancée et prometteuse.
L'essai MajesTEC-9 montre que le teclistamab améliore significativement la survie sans progression à 18 mois chez les patients atteints de myélome multiple en rechute.
De nouvelles recherches montrent que la surdose génétique du cancer endommage son propre ADN, créant des points chauds de mutation susceptibles de favoriser l'évolution tumorale et l'agressivité.
Un essai de phase 1 teste GRN163L associé à trastuzumab pour surmonter la résistance aux médicaments dans le cancer du sein métastatique HER2+ par inhibition de la télomérase.
Un essai de phase 1 teste un vaccin combinant des peptides hTERT et survivine pour activer une attaque immunitaire contre les cellules du cancer du sein avancé.
Un essai clinique achevé évalue si la vitamine D peut préserver la masse musculaire, la force et la fonction métabolique chez les patients atteints de cancer souffrant de cachexie.
Le tissu adipeux sénescent et ses sécrétions inflammatoires établissent un lien entre l'obésité et le cancer du sein, ouvrant la voie aux sénolytiques et aux médicaments GLP-1 comme outils de prévention à double action.
Une nouvelle revue révèle comment l'« immunité entraînée » pourrait révolutionner le traitement des cancers du sang, et pourquoi le vieillissement la compromet systématiquement.
Une vaste étude de cohorte EPIC associe une consommation plus élevée de vitamines B à un risque réduit de cancer du sein, l'alcool annulant l'effet protecteur.
Une nouvelle revue cartographie la façon dont la biologie des cellules souches mammaires détermine le risque de cancer du sein, avec des informations clés sur le vieillissement et les fenêtres de vulnérabilité liées à la grossesse.
Une revue majeure recadre le paradoxe des sirtuines dans le cancer, en soutenant que les niveaux de NAD+, la localisation et le contexte tumoral déterminent si ces enzymes de longévité sont bénéfiques ou néfastes.
Les kinases SMG1 et DNA-PK coopèrent pour phosphoryler NRF2, protégeant ainsi les cellules cancéreuses de la mort ferroptotique — un interrupteur de survie redox ciblable thérapeutiquement.
