Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Une revue majeure révèle comment l'axe nutrition-sommeil-rythme circadien accélère ou retarde la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson à travers des mécanismes cellulaires interconnectés.
De grands essais randomisés portant sur les agonistes des récepteurs GLP-1 dans la maladie d'Alzheimer symptomatique ont produit des résultats négatifs, malgré une justification mécanistique et épidémiologique convaincante.
La surexpression de *Ddit4* — un gène dont le niveau est élevé lors de stress chronique et de dépression — entraîne un rétrécissement des épines dendritiques et altère la mémoire via la suppression de mTOR.
Un essai de phase 4 teste si le cilostazol, un inhibiteur de la PDE3, peut renforcer les effets du donépézil chez des patients atteints de la maladie d'Alzheimer présentant des lésions vasculaires de la substance blanche.
Un atlas de 2,9 millions de noyaux du cerveau de macaque vieillissant révèle des vulnérabilités de la substance blanche et du tronc cérébral directement liées à la neurodégénérescence humaine.
Un nouveau médicament contre la narcolepsie, doté d'un mécanisme inédit, pourrait ouvrir des voies entièrement nouvelles pour traiter les troubles cérébraux et le déclin cognitif lié à l'âge.
Un essai randomisé de l'UBC teste si l'exercice de résistance préserve la substance blanche et améliore la cognition chez les adultes âgés atteints de maladie vasculaire cérébrale.
L'ApoE2 et un variant rare de l'ApoE3 protègent les neurones contre la dégénérescence associée à la maladie d'Alzheimer en éliminant les lipides oxydés via le transporteur ABCA7.
La mélatonine réduit la pathologie Alzheimer chez les souris APP/PS1 en reprogrammant les macrophages via la voie de signalisation VEGF.
Une nouvelle étude chez la souris révèle que l'α-synucléine d'origine intestinale se propage au foie, déclenchant sénescence, inflammation et fibrose via la signalisation TLR4/NF-κB.
Une nouvelle revue en géroscience révèle que le diabète de type 2 et la neurodégénérescence partagent des racines profondes liées au vieillissement — et que les cibler ensemble pourrait être la clé.
Une étude portant sur 250 000 personnes révèle comment le contrôle glycémique et la pression artérielle diastolique, mesurés plus de 10 ans auparavant, permettent de prédire le risque de démence dans le diabète de type 2.
