Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Une exploration mécanistique approfondie de la façon dont la dérégulation de la cascade du complément entraîne la perte synaptique et la neurodégénérescence — et les stratégies thérapeutiques de pointe qui émergent pour l'enrayer.
Un essai clinique randomisé (ECR) complété teste si l'art-thérapie ou la réminiscence musicale peut inverser ou stopper le déclin cognitif chez les personnes âgées atteintes de troubles cognitifs légers.
Une vaste étude communautaire japonaise révèle que la parodontite sévère augmente significativement le risque de maladie d'Alzheimer et de démence vasculaire sur une période de dix ans.
Des scientifiques identifient comment le vieillissement altère la fonction des lysosomes dans les neurones et montrent que l'activation de TFEB peut inverser le dysfonctionnement mitochondrial — une voie potentielle vers la longévité cérébrale.
Allez au-delà des bases et explorez les voies moléculaires précises par lesquelles le système du complément alimente la neuroinflammation — et pourquoi ces mécanismes rendent les cerveaux vieillissants vulnérables au déclin cognitif.
Des chercheurs de Columbia découvrent que la tau est synthétisée exclusivement dans les dendrites, où un protéasome spécialisé en détruit un tiers avant qu'elle ne puisse se mal conformer.
Les macrophages périvasculaires utilisent l'axe cMAF-IGF1 pour réguler les vaisseaux sanguins cérébraux — et ce programme protecteur se dégrade chez les porteurs de *APOE4*.
Découvrez comment le système immunitaire de votre cerveau — appelé système du complément — œuvre à votre protection, et pourquoi il peut parfois causer plus de tort que de bien à mesure que vous vieillissez.
Des scientifiques de Stanford renversent des décennies de dogme, découvrant que des cellules immunitaires dérivées du sang pénètrent régulièrement dans le cerveau humain avec l'âge.
Les cellules précurseurs des oligodendrocytes libèrent de la CRH à proximité des lésions cérébrales, régulant ainsi le calendrier de la remyélinisation — une découverte aux implications importantes pour la SEP et les maladies neurodégénératives.
L'essai ELAD de phase 2b révèle que le liraglutide est sûr chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer non diabétiques et améliore les fonctions exécutives, mais n'atteint pas son critère d'évaluation principal portant sur le métabolisme cérébral.
Une revue publiée dans *Lancet Neurology* révèle l'architecture génétique complexe de la démence à corps de Lewy et les principales voies physiopathologiques ouvrant la voie à de nouvelles thérapies.
