Cardiovascular disease prevention, blood pressure, cholesterol, and heart function
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Un cardiologue de Duke plaide pour un « triptyque » de résultats significatifs — symptômes, fonction et modification de la maladie — dans le traitement de la cardiomyopathie hypertrophique.
Des chercheurs de Stanford cartographient la manière dont les inhibiteurs de myosine ciblent le moteur moléculaire du cœur, ouvrant une voie plus claire vers le traitement de la cardiopathie héréditaire la plus répandue.
Une large étude monocentrique cartographie la progression rapide et sévère des maladies métaboliques et rénales survenant après une transplantation cardiaque chez l'adulte et l'enfant.
Des chercheurs identifient ATF3 comme un régulateur central du vieillissement des cellules musculaires lisses vasculaires et montrent que la térazosine, un médicament existant, peut le restaurer.
Un commutateur moléculaire récemment identifié protège les cœurs défaillants en activant la mitophagie et en bloquant la ferroptose via la voie Cav-1/PINK1/Parkin.
Des scientifiques identifient une voie KLF5-BNIP3 qui, lorsqu'elle est perturbée, déclenche une inflammation induite par l'ADN mitochondrial et une calcification de la valve aortique.
Une vaste cohorte de l'administration des anciens combattants (VA) révèle une protection en forme de J contre les maladies cardiaques, mais une augmentation linéaire du risque de cancer — même à une consommation modérée d'alcool.
Une nouvelle étude révèle que l'enzyme DHCR24 prévient les dommages à l'ADN dans les cellules endothéliales vasculaires vieillissantes en supprimant la surcharge calcique induite par ENKUR.
Une nouvelle recherche révèle que le myocarde vieillissant amplifie les lésions cardiaques induites par l'hypoxie intermittente chronique via la fragmentation mitochondriale médiée par Drp1.
Une nouvelle ARN méthyltransférase, METTL7B, réduit l'hypertension et le remodelage vasculaire — et un médicament en collyre approuvé par la FDA l'active.
La glycation spécifique à certains sites de l'apolipoprotéine AI désactive la fonction d'élimination du cholestérol par les HDL et favorise l'athérosclérose dans le diabète de type 2.
Une étude Harvard de 15 ans montre que les survivants d'un infarctus du myocarde dans le quintile supérieur de qualité alimentaire présentaient des taux de mortalité nettement plus faibles selon 8 modes d'alimentation sains.
